前言：想要寫出一篇令人眼前一亮的文章嗎？我們特意為您整理了5篇雪白的媽媽范文，相信會為您的寫作帶來幫助，發(fā)現(xiàn)更多的寫作思路和靈感。

雪白的媽媽范文第1篇

的確，愛情表白需要創(chuàng)意。從民國才女林徽因的“你是人間四月天”，到如今紅極微博的“長發(fā)及腰體”再到微情書，愛情表白創(chuàng)意不斷推陳出新，原本在國人看來是一件微妙而羞澀的事，但在當(dāng)今網(wǎng)絡(luò)時代，卻變得創(chuàng)意無限，形式豐富多樣。

這年頭，想表個白，不動點腦筋，不花點心思可不行，有愛就要勇敢說出來，還得說得巧妙，說得創(chuàng)新。本期策劃特別回憶并記錄了70、80和90三代人不同年代的表白故事，你學(xué)會了嗎？

70后求愛表白：

羞答答的玫瑰靜悄悄地開

90年代初期，70后正處于情竇初開的年紀(jì)，表達(dá)感情的方式是羞澀、靦腆的。遇到喜歡的人，一般不敢正面表白，會捧一疊精致的信紙，趴在被窩里述說纏綿的心事。當(dāng)筆尖掠過紙上，那種內(nèi)心的歡喜一如初見的喜悅，就像偷吃了蜜糖的小孩，久久陶醉，情不自已。

創(chuàng)意指數(shù)：

講述人：王文勇，36歲，國企管理

婚齡：10年

真人出鏡1：我心中永遠(yuǎn)的高中女生

百合是我的高中同學(xué)，從見到她第一眼我就喜歡上她了。仿佛是上天的安排似的，百合竟然與我同座。百合長相可愛，同學(xué)們都喜歡和她說話，我卻不敢主動搭訕，因為我怕我會臉紅。我努力克制喜歡她的沖動，拼命努力學(xué)習(xí)，因為那樣我就能幫助她了，我癡癡地想。每當(dāng)百合向我請教問題時，我都假裝鎮(zhèn)定，不敢抬頭看她的眼睛，然后百合就會沖我一笑，說“謝謝你，你真聰明！”她笑起來有兩個深深的小酒窩，可愛極了，像有一股魔力，讓我眷戀，不能自拔。

在某一個不眠之夜，我興奮地從床上爬起來，打開臺燈，伏在桌子上，對著一本《情書大全》，給她寫信。打算明天趁她不在時悄悄地塞進她的書包里，可是一覺醒來，卻沒有了勇氣。于是只好將它鎖在抽屜里，帶著無限的惆悵走過了我的高中歲月。

后來，我和百合都考上了大學(xué)，但是卻在相隔很遠(yuǎn)的兩座城市。也許是學(xué)校的生活太單調(diào)，也許是年輕悸動的心渴望談一場戀愛，我開始給百合寫信，但卻不敢在信中提及我喜歡她，只是講述大學(xué)生活的新奇。當(dāng)我收到百合的回信時，我興奮得喊出了聲，傳達(dá)室的阿姨被我嚇了一跳。我們互相暢談學(xué)習(xí)中的苦與樂，煩惱時，我們相互安慰；遇到挫折時，我們相互鼓舞打氣；開心時，我們一起分享；痛苦時，我們一起分擔(dān)。我們幾乎每隔兩三天就會通一次信，那精美的信紙，娟秀的字跡，常常令我陶醉不已。

一年后，我終于鼓起勇氣，在信的末尾加了一句：“你能做我的女朋友嗎？”從此，百合成為了我的戀人。每次讀信我都能感到她那深情而灼熱的目光，她的舉手投足，一顰一笑，都深刻地烙印在我的腦海里。整整256封信，記錄著我們大學(xué)四年里最美好的愛情回憶。

80后求愛表白：

拇指間跳動的愛情

80后被稱為“個性一代”。有主張、有想法，而且敢于表達(dá)。他們通常會花很多心思，短信求愛、下跪送花、擺心形蠟燭……求愛方式豐富多彩、層出不窮。特別是隨著手機的普及，讓短信風(fēng)靡一時，不知多少人的愛情是在拇指間孵化的。

創(chuàng)意指數(shù)：

講述人：大海，30歲，技術(shù)工程師

婚齡：5年

真人出鏡2：99條愛情短信

我和娜娜是典型的“理科男”與“文科女”的組合。盡管我們從來沒吵過架，但娜娜卻總是抱怨我不夠浪漫。于是我精心策劃了一場浪漫的求婚，我決定狠狠玩一把羅曼蒂克，讓娜娜刮目相看。

娜娜是一個很感性的人，對文字特別敏感。她曾對我說過，每天晚上睡覺前，都會拿出手機翻看以前我給她發(fā)的短信，那些甜蜜的、肉麻的話語，準(zhǔn)能讓她做一個美夢。

于是，在情人節(jié)當(dāng)天，我在網(wǎng)上發(fā)動了99名網(wǎng)友在同一時間給娜娜發(fā)送愛情表白短信，內(nèi)容是我編的：“你好，娜娜，我是來自某某地的某某，祝你和大海情人節(jié)快樂。他想讓我告訴你：遇上你是他一輩子的幸福，請你嫁給他吧！”從早到晚，娜娜的手機響個不停，表白短信絡(luò)繹不絕。

第一百條短信是我發(fā)出的，上面寫道：“晚上七點，老地方，不見不散！”晚上七點整，娜娜準(zhǔn)時出現(xiàn)。此刻，我捧著99朵玫瑰，站在一個巨大的愛心蠟燭中間，好友們在四周揮舞著熒光棒，哼著“結(jié)婚進行曲”，看到這一幕，娜娜早已感動得泣不成聲。當(dāng)她走到我面前時，我單膝跪地，說出了那句一輩子的承諾：“我是第100個向你表白的人，代表我今后將會百分百愛你，我會愛你一輩子，娜娜，嫁給我吧！”

這個載滿99條愛情短信的手機，如今作為珍貴“文物”，收藏在我們愛的小家里。

90后求愛表白：

敢愛要敢說

90后求愛方式更加直白、大膽，講究創(chuàng)意。譬如說，單刀直入型――“娶我吧，房產(chǎn)證寫你的名字！”；又譬如說，文采飛揚型――“我已長發(fā)及腰，少年娶我可好？”；再譬如說，簡單討巧型――“你五毛，我五毛，那么咱倆就能一塊了。”等等，可謂色彩斑駁、目不暇接。

創(chuàng)意指數(shù)：

講述人：小喬，23歲，美容師

婚齡：3個月

真人出鏡3：愛我你就@我

我和老公第一次見面是在表姐的婚禮上，當(dāng)時我是伴娘，他是伴郎。在婚禮儀式中，需要伴娘挽著伴郎的手臂，跟隨新人一起步入婚禮會場。可是我們彼此還不太熟悉，場面特別尷尬。我能感覺到我臉頰滾燙和心臟怦怦直跳。

更巧合的是在隨后的微信抽獎環(huán)節(jié)，當(dāng)所有人都開始搖晃手機時，我沒有搖中獎品，卻無意中把他搖出來了。緣，真的是妙不可言。就這樣，我們建立起了聯(lián)系。

我們加微博互粉，在微信上互動，和其他的小情侶一樣，每天都會聊到深夜。我有發(fā)心情微博的習(xí)慣，他總是積極地與我互動。每當(dāng)我心情好，發(fā)了一個笑臉的表情時，他會留言說“傻妞，樂啥呢？”；而當(dāng)我心情低落，發(fā)了一個撇嘴的表情時，他會發(fā)一個安慰抱抱的表情過來，說“怎么啦？”他無時無刻地關(guān)注與關(guān)心總能立馬驅(qū)散我心中的烏云。經(jīng)過一段時間的相處，我的心里早已認(rèn)定他就是我要嫁的人。

有一次，我在網(wǎng)上開玩笑地問他，“你愛我嗎？”他回復(fù)說：“當(dāng)然！”我想考驗考驗他，于是接著說：“愛我你就@我，你敢在微博上向全世界昭告你對我的愛嗎？”等了幾分鐘，不見他回復(fù)，我還擔(dān)心是不是嚇著他了？

沒想到，當(dāng)我打開微博，一條提示冒了出來，點擊“查看@我”，我看到了他的求婚宣言：“喜歡，就是淡淡的愛。愛，就是深深的喜歡。我希望以后可以不用送你回家，而是我們一起回我們的家。@傲嬌的神經(jīng)病”

我的微博名字是“傲嬌的神經(jīng)病”，后來朋友們都嘲笑他說，你向一個神經(jīng)病求婚，你比她更神經(jīng)。

鏈接：銀幕經(jīng)典創(chuàng)意表白

1.《非誠勿擾2》――長城腳下，單膝跪地求婚

真情告白：

“一輩子很短，我愿意和你將錯就錯。”

劇情：長城腳下，舒淇身著白衣，裙角飛揚，楚楚動人，落日余暉剛好勾勒出她美麗的輪廓。葛優(yōu)一身休閑裝扮，單膝跪地手舉求婚鉆戒，樣子頗為“虔誠”。

借鑒精髓：一場在長城上的求婚，一次驚喜，并不隆重，真正打動你的是那份真誠。

2.《大話西游》――大漠古堡的濃烈愛情

真情告白：“曾經(jīng)有一份真摯的愛情擺在我的面前，我沒有珍惜，等到失去的時候才追悔莫及，人世間最痛苦的事情莫過于此。如果上天能夠給我一個重新來過的機會，我會對那個女孩子說三個字：‘我愛你’。如果非要給這份愛加上一個期限，我希望是，一萬年。”

劇情：紫霞仙子死在了至尊寶懷中；茫茫的大漠之上，孫悟空望著城樓上相擁的愛侶，黯然轉(zhuǎn)身消失在風(fēng)沙之中……

借鑒精髓：破舊的古城墻上，衣衫襤褸大聲喊“我愛你！”大西北的風(fēng)、大漠古堡的荒涼反而襯托出愛情的淳厚與濃烈。

3.《北京愛情故事》―― 女方主動式

真情告白：“那我向你求婚吧，誰說只有男人向女人求婚的，程峰，你愿意娶我嗎？我就是要你知道，即便你什么都沒有了，我還在這兒呢。”

劇情：程峰生意失敗，他說等他贏回公司就向沈冰求婚，然而他輸了，沈冰意外地上演了求婚的一段。

借鑒精髓：男追女隔座山，女追男隔層紗！不信你們就試試！

4.《咱們結(jié)婚吧》―― 果然靠譜式

真情告白：“這是我的所有，全部，歸你了。從我認(rèn)識你這天起，我恐婚的毛病逐漸治愈了。我現(xiàn)在得了一種不知道什么病，我睜眼閉眼都是你，我現(xiàn)在病入膏肓，瀕臨死亡。你就是我的解藥。我請求你做我的妻子。”

劇情：一對相親就鬧得針鋒對麥芒的男女，一對冤家在一次次意外相見之后漸漸愛上對方。

借鑒精髓：此招可謂必殺大技，用實際行動來表示過一輩子的決心，女孩看到這個架勢都會招架不住吧。

12星座最喜歡的表白方式

白羊座、獅子座、射手座

漫不經(jīng)意的表白

熱情如火的這三大星座最喜歡刺激性強的戶外活動，這也是向他們表白的最好時機。你也不妨陪TA一起玩，在大家都玩到最HIGH的時候，便向TA表白，成功的機會相當(dāng)大。所以，你如果想向這三個星座表白的話，可以帶TA玩滑水、蹦極等，當(dāng)然在看完鬼片后表白也未嘗不可。

雙子座、天秤座、水瓶座

即興肉麻的表白

他們最喜歡一些肉麻的示愛方式，不喜歡形式的束縛，做什么事情都很隨性，喜歡自由，即使沒有什么準(zhǔn)備，只要你有勇氣再加上一點運氣，或許表白就會成功哦。

金牛座、處女座、魔羯座

老套俗成的表白

這三個星座最講究儀式，總覺得什么事情都要秩序井然。所以一句“你能不能做我的戀人”就一定不能少。同時，如果你還準(zhǔn)備了鮮花、燭光晚餐、海濱漫步等最老套的求愛步驟，那成功的概率會大大提高。在他們面前，不要過于遮遮掩掩，他們可不喜歡和你繞圈子哦，直接點吧！

巨蟹座、天蝎座、雙魚座

冷靜平淡的表白

你如果想帶他們?nèi)ヒ粋€平時從未去過的浪漫餐廳吃飯，制造一個驚喜并表白的話，結(jié)果往往會碰釘子。因為他們?nèi)狈Π踩校谑煜さ沫h(huán)境中才會感覺自在，整個人也放松下來，此刻，才是你摘取芳心的最佳時機。當(dāng)然如果能在表白的時候加上一封情書或是一首情歌，會更有幫助哦。其實他們并不是拒絕浪漫，只是他們更在乎在平平淡淡中顯露出來的真情。

幸福說：

女人都是喜歡浪漫與驚喜的。每一個戀愛中的女人都會幻想，有一天她的白馬王子踏著七色云彩來向她表白。愛情從來就不是一個名詞，它是一個動詞，而且現(xiàn)在它還是一個創(chuàng)意動詞。既然你愛她，那么就用實際行動來表明吧。只有大膽表白，勇敢地追求，愛情才會順利地來到自己的身邊。

雪白的媽媽范文第2篇

低糖、高蛋白飲食的首倡者,已故的著名學(xué)者羅伯特•艾得金認(rèn)為,減少碳水化合物的攝入可以使糖分無法在體內(nèi)貯存并進一步轉(zhuǎn)化為脂肪。同時,多吃蛋白質(zhì)可以使腎臟負(fù)擔(dān)加重,因此人體將消耗更多的熱量。但是,也有學(xué)者持不同看法。此項研究的專家之一、來自法國里昂大學(xué)的吉利斯•米西優(yōu)科斯認(rèn)為,實驗證明,增加蛋白質(zhì)的攝入會抑制人類和動物的食欲。

華盛頓大學(xué)的研究發(fā)現(xiàn),即使不刻意避免攝入碳水化合物,在飲食中僅增加蛋白質(zhì)的攝入量也能幫助減肥者降低體重。在美國人每天的熱量攝入中,蛋白質(zhì)占15%,脂肪占35%,碳水化合物則達(dá)到50%。此項研究中,被實驗者在每天的飲食中,把蛋白質(zhì)的攝入量驟增到30%,脂肪攝入量減少到20%,三個月后,他們的體重平均減少了11英鎊,盡管他們食入的一半的熱量依然來自碳水化合物。另外,被實驗者聲稱對減少食物攝入后的感覺很滿意,也就是說,他們認(rèn)為減肥成功的原因是他們攝入了較少的熱量。

為了弄清楚蛋白質(zhì)是如何起到控制飲食的奇特效果的,米西優(yōu)科斯和他的同事們用大老鼠進行了實驗。他們給大老鼠提供富含蛋白質(zhì)的飲食,然后檢測老鼠的新陳代謝變化。實驗結(jié)果表明,這種飲食可以增加小腸里的葡萄糖的合成,然后肝臟就能感知葡萄糖的增多,并把這一信息傳送到大腦中控制食欲的那部分,從而引起大老鼠的食欲降低。人類的小腸也能合成葡萄糖,因此,研究者得出結(jié)論,控制葡萄糖的新陳代謝可能會成為治療飲食紊亂的一個新方法。

雪白的媽媽范文第3篇

劉輝，鐘笛，林仁勇，盧曉梅，馮曉輝，溫浩

【摘要】

TGF-β信號的缺失與許多組織的惡性增生有關(guān)，Smad4是該通路的重要蛋白，其缺失或突變與多種癌癥相關(guān)。本研究目的主要是探討細(xì)胞漿信息傳遞介質(zhì)Smad4在白血病細(xì)胞中的定位及表達(dá)。分離白血病病人骨髓單個核細(xì)胞，鏡下鑒定白血病細(xì)胞數(shù)量達(dá)90%以上，應(yīng)用免疫組織化學(xué)技術(shù)檢測白血病細(xì)胞中Smad4蛋白的表達(dá)。結(jié)果表明： Smad4蛋白主要表達(dá)于細(xì)胞核中，部分表達(dá)于胞漿中，35例白血病病人中6例急性淋巴細(xì)胞性白血病患者Smad4無表達(dá)，包括L1 1例，L3 1例，L2 4例；7例急性非淋巴細(xì)胞性白血病（1例M0，1例M1，2例M2a，1例M3a，1例M4b，1例M6）和1例慢性粒細(xì)胞性白血病患者白血病細(xì)胞中也無Smad4表達(dá)，其余病人白血病細(xì)胞中均表達(dá)Smad4。結(jié)論： Smad4主要定位于細(xì)胞核中，在部分白血病細(xì)胞中無表達(dá)，Smad4基因或功能的改變可能與人類AML的發(fā)生有關(guān)。

【關(guān)鍵詞】 生長轉(zhuǎn)化因子β； Smad4蛋白； 急性白血病； 白血病細(xì)胞

xpression of Smad4 in Leukemia Cells

Abstract Loss of transforming growth factor (TGF)-β signaling has been implicated in malignant transformation of various tissues. Smad4 plays a central role in the signal transduction of TGF-β. Deletion or mutation of Smad4 has been described in a number of cancers. This study was aimed to investigate a potential role of Smad4 in leukemia including its expression and location in blast cells. The mononuclear cells were separated from bone marrow of leukemia patients. The samples，blast cells of which were more than 90% in mononuclear cells，were selected. The expression and location of Smad4 protein were analyzed by immunohistochemistry methods. The results showed that the Smad4 protein located mainly in nucleus，part of this protein located in cytoplasma，the expressions of Smad4 were not detected in 6 out of 9 ALL patients，in 7 out of 24 AML patients and in 1 out of 2 CML patients; these leukemia patients，in whose cells the expression of Smad4 was not detected，included one L1 and one L3，four L2，one M0，one M1，two M2a，one M3a，one M4b，one M6 and one CML. In conclusion，the Smad4 protein was mainly in nucleus，the deletion or functional change of Smad4 may related with the pathogenesis of human AML.

Key words transforming growth factor-β; Smad4 protein; acute leukemia; leukemic cell

Smad 蛋白家族是近年來發(fā)現(xiàn)的新的細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白，它在TGF-β超家族成員的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)中具有重要的作用，其中Smad4在TGF-β超家族各個細(xì)胞因子的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑中都是必不可少的，它參與TGF-β超家族所有成員的細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程［1］。Smad4最早被認(rèn)為是一種腫瘤抑制因子，它的缺失或突變與許多癌癥相關(guān)，包括胰腺癌、乳癌和大腸癌［2，3］。急性髓細(xì)胞性白血病（acute myeloid leukemia，AML）是髓系來源的白血病細(xì)胞的惡性增生而最終導(dǎo)致正常造血系統(tǒng)受到抑制的疾病［4］，其原因至今還不清楚［5-7］。TGF-β是造血細(xì)胞增殖的負(fù)向調(diào)控因子，它從多種途徑抑制造血細(xì)胞的生成［8］。因此，TGF-β對造血系統(tǒng)的抑制作用一旦被打破，可能更有利于AML細(xì)胞的增生。由于Smad4的改變會影響TGF-β的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，因此本研究檢測不同白血病細(xì)胞中Smad4的表達(dá)情況，旨在探討Smad4蛋白在白血病發(fā)病中的作用。

材料和方法

標(biāo)本來源

35例白血病骨髓標(biāo)本來自2002-2004年在新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院血液科住院的患者。患者經(jīng)實驗室骨髓形態(tài)學(xué)及免疫分型檢測有準(zhǔn)確的FAB 分型診斷結(jié)果（表1）。采用的標(biāo)準(zhǔn)為：骨髓白血病細(xì)胞均達(dá)70%以上，淋巴細(xì)胞分離液分離單個核細(xì)胞后白血病細(xì)胞占90%以上。骨髓標(biāo)本按常規(guī)細(xì)胞凍存方法保存于液氮中。正常對照來自我院門診體檢健康者。

Table . Smad4 expression in patients with leukemias by immunohistochemical method（略）

試劑及儀器

Smad4小鼠單克隆抗體購自美國Santa Cruz公司，淋巴細(xì)胞分離液購自美國Sigma公司，AEC顯色劑及DAB顯色試劑盒均為武漢博士德公司產(chǎn)品。A×70型顯微鏡系統(tǒng)為日本Olympus公司產(chǎn)品，顯微圖象分析采用Metamorph軟件（美國UIC公司產(chǎn)品）。

Smad4在白血病細(xì)胞內(nèi)的定位及表達(dá)的免疫組織化學(xué)檢測

采集白血病病人骨髓血3-4 ml，用淋巴細(xì)胞分離液分離單個核細(xì)胞，顯微鏡下計數(shù)，選取單個核細(xì)胞分離后白血病細(xì)胞百分比大于90%的標(biāo)本，細(xì)胞涂片，丙酮固定，梯度乙醇脫水，用蒸餾水沖洗2遍；放于3% H2O2中并在室溫下浸泡10分鐘，滴加Smad4抗體（抗體按1∶400稀釋），37℃靜置1小時，用PBS沖洗3遍，每次5分鐘，滴加二抗，室溫下反應(yīng)30分鐘，用PBS洗3遍，AEC或DAB顯色，蘇木素復(fù)染，常規(guī)脫水、透明，中性樹脂封片。陽性染色為棕黃色，陰性染色為藍(lán)色。

結(jié)果

Smad4蛋白主要表達(dá)于細(xì)胞核中。本實驗的正常對照細(xì)胞中的Smad4主要表達(dá)于細(xì)胞核中，部分胞漿中也有少量表達(dá)（附圖A，B）。白血病細(xì)胞中的Smad4也以胞核表達(dá)為主。共收集符合標(biāo)準(zhǔn)的9例急性淋巴細(xì)胞性白血病（ALL），其中有6例（67%）胞漿和胞核中未表達(dá)Smad4蛋白（附表和附圖C，D），24例急性非淋巴細(xì)胞性白血病（AML）中有7例（29%）未表達(dá)Smad4蛋白，包括1例M0，1例M1，2例M2a，1例M3a，1例M4b，1例M6（附圖F-I）； 2例慢性粒細(xì)胞性白血病中1例未表達(dá)Smad4（附圖J）。

討論

TGF-β調(diào)控細(xì)胞的增生、分化、凋亡等多種過程［9］，它在腫瘤的發(fā)展過程中起重要作用，TGF-β信號通路被認(rèn)為是腫瘤的抑制性通路。Smad4相對分子量為60 kD左右，存在與人類染色體18q21，1，由11個外顯子組成。它是TGF-β超家族成員信息傳遞必需的中心轉(zhuǎn)導(dǎo)分子，對細(xì)胞增殖具有重要調(diào)控作用［10］。

轉(zhuǎn)貼于

我們的研究結(jié)果提示：在正常人的細(xì)胞中，Smad4主要表達(dá)于細(xì)胞核中，細(xì)胞漿中也有少量表達(dá)，大部分白血病細(xì)胞Smad4的表達(dá)與正常細(xì)胞相似。因此，Smad4在白血病細(xì)胞中主要定位于細(xì)胞核。同時，在9例ALL病例中，有6例無Smad4的表達(dá)，分別為1例L1，1例L3，4例L2；23例AML中7例急性非淋巴細(xì)胞性白血病（1例M0，1例M1，2例M2a，1例M3a，1例M4b，1例M6）和1例慢性粒細(xì)胞性白血病患者白血病細(xì)胞中均未見Smad4的表達(dá)，其原因可能是： ①絲氨酸依賴性的裂解活性導(dǎo)致Smad4的體外降解，但有關(guān)降解機制還不明確［11］；②Smad4序列中存在突變。Yoichi等［12］發(fā)現(xiàn)，AML病人中的兩種Smad4突變，1種是由錯義突變導(dǎo)致的MH1結(jié)構(gòu)域單個氨基酸的改變，另一種是CTV-1細(xì)胞系（源于急性單核細(xì)胞性白血病的細(xì)胞系）中的MH2結(jié)構(gòu)域羧基末端框移突變。這兩種突變最終使Smad4失去了促進靶基因翻譯的作用，而且它們可能抑制野生型Smad4結(jié)合DNA的能力，或者可能抑制野生型Smad4向核內(nèi)轉(zhuǎn)移的過程。因此，我們的研究提示Smad4基因或功能的改變可能與人類AML 的發(fā)生有關(guān)。Smad4 在造血系統(tǒng)的TGF-β信號傳遞過程中有重要作用，它的缺失將導(dǎo)致信號傳遞受阻。本研究結(jié)果從一定角度提示：阻斷TGF-β信號通路可能導(dǎo)致急性白血病的發(fā)生。

在對Smad家族其他成員的研究中，Wolfraim等［13］研究認(rèn)為，Smad3在T淋巴細(xì)胞性白血病中是一重要的抑癌基因，在有的病人體內(nèi)其mRNA水平表達(dá)正常，但有的病人同樣出現(xiàn)了Smad3蛋白的缺失。Smad3單獨不會引發(fā)白血病，但若協(xié)同其他因素如P27Kip細(xì)胞依賴激酶抑制因子的改變，則會誘發(fā)白血病。

可見，Smad家族在白血病的發(fā)生發(fā)展中起重要作用。它們的改變直接影響了TGF-β信號通路。我們發(fā)現(xiàn)，Smad4在一些白血病中表達(dá)缺失，這為今后進一步研究Smad家族成員在白血病中的作用奠定了基礎(chǔ)。

參考文獻

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11 Wierenga AT，Eggen BJ，Kruijer W，et al. Proteolytic degradation of Smad4 in extracts of AML blasts. Leuk Res，2002; 26：1105-1111

雪白的媽媽范文第4篇

【摘要】 目的 觀察12氧十四烷酰佛波醇13乙酸酯(TPA)聯(lián)合伊馬替尼治療伊馬替尼耐藥的慢性粒細(xì)胞白血病(CML)急變期患者的臨床療效。方法 選擇常規(guī)劑量伊馬替尼耐藥的CML急性期患者12例，應(yīng)用TPA聯(lián)合伊馬替尼治療，觀察其血液學(xué)緩解率、細(xì)胞遺傳學(xué)緩解率和長期生存率。結(jié)果 12例患者中11例可進行臨床療效評價，其中完全血液學(xué)緩解率36.36%(4/11)，部分血液學(xué)緩解率36.36%(4/11)，總的血液學(xué)緩解率達(dá)72.72%(8/11)；完全細(xì)胞遺傳學(xué)緩解率18.18%(2/11)，部分細(xì)胞遺傳學(xué)緩解率45.45%(5/11)，總的細(xì)胞遺傳學(xué)緩解率達(dá)63.64%(7/11)。結(jié)論 TPA聯(lián)合伊馬替尼治療常規(guī)劑量伊馬替尼耐藥的CML急變期患者是可行的。

【關(guān)鍵詞】 慢性粒細(xì)胞白血病；急變期；12氧十四烷酰佛波醇13乙酸酯(TPA)；伊馬替尼(格列衛(wèi))；耐藥

伊馬替尼對慢性粒細(xì)胞白血病(chronic myeloid leukemia， CML)各期患者均有作用，是目前治療CML的一線藥物。然而隨著治療病例的不斷增多，依馬替尼耐藥的情況時有發(fā)生，尤其是急變期的患者更為多見。增加伊馬替尼的劑量可以提高其療效，使用新的酪氨酸激酶抑制劑達(dá)沙替尼可以克服耐藥，但這兩種方法費用昂貴，不適合我國的國情。最近，我們應(yīng)用12氧十四烷酰佛波醇13乙酸酯(120tetradecanoylphorbol13acetate， TPA)聯(lián)合常規(guī)劑量依馬替尼治療12例常規(guī)劑量依馬替尼耐藥的急變期CML患者，取得了良好的效果，現(xiàn)報告如下。

1 材料與方法

1.1 病例資料 選擇常規(guī)劑量依馬替尼治療的12名CML急變期住院患者，CML急變期診斷標(biāo)準(zhǔn)參照張之南主編的《血液學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)》[1]。入選標(biāo)準(zhǔn)：符合CML急變期、Ph染色體陽性和對依馬替尼耐藥的條件。依馬替尼耐藥的定義：服用依馬替尼期間出現(xiàn)不能解釋的白細(xì)胞或血小板持續(xù)升高；服用依馬替尼12個月沒有取得任何程度的細(xì)胞遺傳學(xué)緩解；出現(xiàn)急變期疾病特征；由完全細(xì)胞遺傳學(xué)緩解期轉(zhuǎn)為部分或微小細(xì)胞遺傳學(xué)緩解期；Ph染色體陽性細(xì)胞比例增長幅度大于或等于30%。其他入選標(biāo)準(zhǔn)還包括：年齡大于18歲，總膽紅素低于其正常值上限的1.5倍，血清肌酐小于20mg/L，谷丙轉(zhuǎn)氨酶低于其正常值上限的3倍，左室射血分?jǐn)?shù)為大于40%，第1s用力呼氣容積大于50%。所有患者均簽署臨床實驗知情同意書。

12例患者中，男8例，女4例，中位年齡34歲(19～56歲)。從診斷CML到接受TPA聯(lián)合依馬替尼治療的中位時間為5年(1.5～11年)，接受常規(guī)劑量依馬替尼治療的中位時間為16月(14～27月)，疾病初期均接受過干擾素α和小劑量阿糖胞苷治療，9例患者還接受過其他治療(高三尖杉酯堿2例、全反式維甲酸3例、米托蒽醌2例、地塞米松2例)。所有患者在進入本臨床實驗前均已對依馬替尼產(chǎn)生耐藥，其中1例獲得過完全細(xì)胞遺傳學(xué)緩解(complete cytogenetic responses， CCR)，4例獲得過部分細(xì)胞遺傳學(xué)緩解(partial cytogenetic responses， PCR)，6例獲得微小細(xì)胞遺傳學(xué)緩解(minor cytogenetic responses， MCR)，5例獲得過完全血液學(xué)緩解(complete hematologic response， CHR)，只有1例患者在接受常規(guī)劑量依馬替尼治療期間未取得任何療效。所有患者接受聯(lián)合治療前已停用依馬替尼，中位時間為12d(1～60d)，其中7例患者在服用羥基脲控制高白細(xì)胞血癥。Ph染色體陽性率均為100%，其中8例患者已出現(xiàn)克隆演變[4例雙Ph染色體，3例雙Ph染色體并+8染色體，1例inv(3)(q21;q26)染色體異常]。

1.2 實驗藥物 TPA由河南省南陽市淅川制藥廠生產(chǎn)，經(jīng)河南食品與藥品管理局批準(zhǔn)，純度經(jīng)高壓液相色譜法、核磁共振、紅外線及質(zhì)譜法檢測達(dá)99%以上。

1.3 治療方法 所有患者采用統(tǒng)一的治療方案。TPA按0.063mg/m2的劑量于第1天和第7天經(jīng)中心靜脈給藥，靜滴時間大于1h。如患者無明顯不良反應(yīng)，休息1周后重復(fù)使用。依馬替尼400mg/d直至血液學(xué)緩解，最長可用至70d，其中根據(jù)患者耐受情況(出現(xiàn)非血液學(xué)毒性)依馬替尼可由400mg/d減至300mg/d或者停藥。常規(guī)方法處理腫瘤溶解綜合征。

1.4 療效標(biāo)準(zhǔn) 參照張之南主編的《血液學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)》[1]。

2 結(jié)

果

2.1 臨床療效 患者8因治療初期死亡未進入療效評估。36.36%(4/11)的患者取得CHR，36.36%(4/11)的患者取得PHR，總HR率達(dá)72.72%。CCR率達(dá)18.18%(2/11)，PCR率為45.45%(5/11)，總CR率達(dá)63.65%(7/11)。取得CCR或PCR的中位時間為42d，之后部分患者行造血干細(xì)胞移植鞏固治療，其中66.7%(4/6)的患者目前仍然存活(患者1、2、5仍保持CHR狀態(tài)，患者7在維持CHR狀態(tài)11個月后出現(xiàn)復(fù)發(fā))。患者3和6分別在接受造血干細(xì)胞移植后第201天及第156天死于嚴(yán)重的移植物抗宿主病。患者11在接受TPA聯(lián)合常規(guī)劑量依馬替尼3個周期達(dá)完全CHR后，改為常規(guī)化療，6個月后死于疾病復(fù)發(fā)。患者4、9、10治療無效或療效甚微，自愿放棄治療，1～3月后死亡。具體療效詳見表1。表1 TPA聯(lián)合伊馬替尼的治療效果plantation; Allo: myeloablative allogenic HSCT; nAllo: nonmyeloablative allo HSCT; Auto: autologous HSCT; G: genoidentical; MUD: matched unrelated donor

2.2 TPA的不良反應(yīng) 用藥后1～3h出現(xiàn)一過性發(fā)熱及輕度的呼吸困難，但其胸部影像學(xué)及床旁肺功能檢查均無明顯異常。部分患者出現(xiàn)一過性輕微的動脈血氧飽和度下降。1例患者在輸注TPA 24h后，輸注血小板后出現(xiàn)癲癇大發(fā)作；1例患者因輸注TPA過快出現(xiàn)外周靜脈炎，隨后所有患者均經(jīng)中心靜脈給藥；1例患者出現(xiàn)輕微的出血性膀胱炎，對癥治療后癥狀緩解。

3 討

論

CML特異性的細(xì)胞遺傳學(xué)特點是形成Ph染色體，即t(9;22)(q34;q11)，分子生物學(xué)基礎(chǔ)是位于9號染色體上的cABL癌基因移位到22號染色體上和BCR基因形成BCR/ABL融合基因。伊馬替尼可與BCR/ABL蛋白上的ATP結(jié)合位點結(jié)合，實現(xiàn)分子靶向治療目標(biāo)。目前對伊馬替尼耐藥的機制尚存在爭論。GRAHAM[2]及HOLTZ等[3]研究指出，CML的白血病干/祖細(xì)胞對伊馬替尼不敏感，伊馬替尼并不能有效抑制CML干/祖細(xì)胞的增殖并誘導(dǎo)其凋亡。房佰俊等[45]在對BCR/ABL+Flk1+CD31-CD34-細(xì)胞的研究中進一步證明，伊馬替尼對分化成熟或相對成熟的白血病細(xì)胞具有明顯的生長抑制作用，但對CML的原始白血病干細(xì)胞，伊馬替尼可能是部分、甚至是完全耐藥的。因此，提高原始期的細(xì)胞進入循環(huán)的比例有可能克服伊馬替尼的耐藥問題。TPA是一種強的促誘導(dǎo)分化劑，體內(nèi)外研究均證明其能強烈誘導(dǎo)原代白血病細(xì)胞分化[67]。在本研究中，我們利用TPA首先誘導(dǎo)處于相對原始狀態(tài)的CML白血病細(xì)胞分化，然后再利用伊馬替尼對處于分化狀態(tài)的CML白血病細(xì)胞進行靶向治療。結(jié)果顯示，36.36%(4/11)的患者取得CHR，36.36%(4/11)的患者取得PHR，總HR率達(dá)72.72%。CCR率達(dá)18.18%(2/11)，PCR為45.45%(5/11)，總CR率63.65%(7/11)。結(jié)果表明，TPA適宜靜脈用藥，與伊馬替尼聯(lián)用能增強伊馬替尼的藥物反應(yīng)性，提高CHR和CCR，可作為伊馬替尼耐藥的CML患者治療的選擇。其確切機制及臨床療效尚需我們進一步的研究與觀察。

參考文獻

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[3]HOLTZ MS， SLOVAK ML， ZHANG F， et al. Imatinib mesylate (STI571) inhibits growth of primitive malignant progenitors in chronic myelogenous leukemia through reversal of abnormally increased proliferation [J]. Blood， 2002， 99(10):37923800.

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雪白的媽媽范文第5篇

【關(guān)鍵詞】 海馬中突觸體相關(guān)蛋白； 學(xué)習(xí)記憶； 作用； 研究

中圖分類號 R3 文獻標(biāo)識碼 B 文章編號 1674-6805（2014）17-0152-02

【Abstract】 Objective：To research the role of the hippocampus synaptosomal associated protein in learning and memory.Method：The rats as the research object，they were divided into young group and elderly group，the rats of young group in weaning period，the rats of elderly group were 22 months old.The use of Y-maze test on the two groups of rats for spatial learning and memory behavior training，followed by immunohistochemistry and Western blot test in the rat hippocampus synaptophysin and GAP-43 situation.Result：The learning ability of elderly group was stronger，the memory ability of young group was stronger（P

【Key words】 Hippocampal synaptosomal associated protein； Learning and memory； Action； Research

First-author’s address：Xiegang Hospital of Dongguan City，Dongguan 523000，China

學(xué)習(xí)記憶能力伴隨著腦的生長與衰老而變化，海馬中突觸體相關(guān)蛋白在學(xué)習(xí)記憶中的作用研究是當(dāng)前神經(jīng)科學(xué)者的熱點研究課題[1]。其中在成年動物中海馬中的突觸體相關(guān)蛋白，主要分布在苔狀纖維末梢和齒狀回的分子層中，突觸體相關(guān)蛋白和樹突和軸突生長、中樞神經(jīng)損傷后突觸以及神經(jīng)遞質(zhì)釋放具有密切關(guān)系，同時海馬誘導(dǎo)在其長時程進行增強之后，也就會進一步增多突觸體相關(guān)蛋白表達(dá)量[2-3]。關(guān)于突觸體相關(guān)白蛋白表達(dá)量和學(xué)習(xí)記憶能力的關(guān)系，目前還沒有明確的結(jié)論。本文選取6只斷乳期的幼鼠和11只22月齡的老年大鼠，將衰老大鼠學(xué)習(xí)行為與海馬突觸相關(guān)蛋白表達(dá)的研究報道如下。

1 材料與方法

1.1 實驗動物分組

本次實驗過程中研究對象，是由廣東醫(yī)學(xué)院實驗動物中心提供的健康雄性大鼠，6只斷乳期的幼鼠和11只22月齡的老年大鼠，其分別為幼年組和老年組。分別對兩組大鼠進行同等學(xué)習(xí)實驗，以判定海馬中突觸體相關(guān)蛋白在學(xué)習(xí)記憶中的作用。

1.2 試劑

由Sigma公司提供NMDA與多聚賴氨酸；由南京建成生物工程研究所提供乳酸脫氫酶試劑盒；由Protec公司提供白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）；由北京寶賽生物技術(shù)有限公司提供凋亡測試劑盒。購自英國的Amersham公司的ECL以及Western blot相關(guān)試劑。

1.3 Y-迷宮分辨學(xué)習(xí)實驗

1.3.1 實驗方法 實驗主要分為學(xué)習(xí)訓(xùn)練及測試、記憶再現(xiàn)測試兩大部分，在三等分輻射式迷宮中進行。（1）學(xué)習(xí)能力實驗方法。實驗開始后，如果大鼠直接跑到安全區(qū)域內(nèi)，則為正常。對大鼠每天進行20次由起始臂起跑的訓(xùn)練，堅持1周。當(dāng)大鼠的正常反應(yīng)率達(dá)到90%以上，為學(xué)會的標(biāo)準(zhǔn)。（2）記憶能力測試方法。將反應(yīng)正常的大鼠挑選出來，待24 h后，再去做以上測試。嘗試次數(shù)以及記憶正確率達(dá)到90%以上為記憶再現(xiàn)能力。實驗中，將大鼠的嘗試次數(shù)、正確反應(yīng)次數(shù)等相關(guān)信息做好詳細(xì)的記錄。

1.3.2 腦組織蛋白的提取 第一步，將已經(jīng)培育好的皮層神經(jīng)細(xì)胞取出；第二步，分為小組，每8孔為一小組，白細(xì)胞介素-1β試驗共分為6組；第三步，將白細(xì)胞介素-1β的濃度設(shè)定為0、0.01、0.1、1、10、100；NMDA實驗分為6組，其濃度分別為0、10、50、100、200、400；第四步，經(jīng)過上步不同濃度的試驗，最終選擇適宜的濃度進行下步試驗[4]。

1.3.3 測定細(xì)胞生存力 細(xì)胞生存力的測定采用MTT比色法，通過上步中經(jīng)過白細(xì)胞介素-1β與NMDA處理之后的細(xì)胞，在每一孔中加入5 g/L的MTT液，置于37 ℃的孵箱中連續(xù)孵育4 h，然后將其取出，將培養(yǎng)液丟棄，在每一孔中加入150 μl的DMSO，在微量混勻器中充分混勻，達(dá)到酶標(biāo)儀570 mm位置讀取吸光度[5]。

1.3.4 免疫熒光分析 利用Annexin V免疫熒光與PI分別觀察細(xì)胞凋亡、細(xì)胞壞死[6]。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

實驗所得數(shù)據(jù)采用SPSS 20.0統(tǒng)計軟件進行分析，計量資料采用t檢驗，計數(shù)資料較采用字2檢驗，P

2 結(jié)果

2.1 兩組大鼠Y-迷宮分辨學(xué)習(xí)行為比較

幼年組達(dá)標(biāo)所需的訓(xùn)練次數(shù)大于老年組，且老年組的學(xué)習(xí)正確率比幼年組高，但幼年組的記憶正確率高于老年組，也就是說，老年組學(xué)習(xí)能力較幼年組強，但由于年齡差異造成老年組大鼠記憶能力下降較為明顯，表明不同年齡大鼠空間分辨學(xué)習(xí)能力和記憶能力存在差異。老年組大鼠和幼年組大鼠Y-迷宮分辨學(xué)習(xí)行為的比較如表1所示。

2.2 GAP-43與突觸素在大鼠海馬中的表達(dá)

老年組海馬GAP-43表達(dá)量為（209.94±38.13）g/L，幼年組表達(dá)量為（116.10±29.13）g/L，老年組海馬GAP-43表達(dá)明顯高于幼年組（P=0.0345

2.3 突觸體相關(guān)蛋白和學(xué)習(xí)記憶關(guān)系

老年組海馬GAP-43表達(dá)量高于幼年組，突觸素表達(dá)顯著低于幼年組，學(xué)習(xí)能力顯著高于幼年組，但是記憶能力明顯低于幼年組，由此可得GAP-43表達(dá)量和記憶能力成反比關(guān)系，與學(xué)習(xí)能力成正比關(guān)系，突觸素表達(dá)量與記憶能力成正比關(guān)系，與學(xué)習(xí)能力成反比關(guān)系。

3 討論

缺血性腦損傷是一種特殊類型的腦損傷，發(fā)病后機體可發(fā)生急性相反應(yīng)，突觸體相關(guān)蛋白作為一種重要的反應(yīng)相關(guān)蛋白，其表達(dá)水平可反應(yīng)缺血性腦卒中病情嚴(yán)重程度，與疾病的預(yù)后有密切的關(guān)系[7-8]。突觸體相關(guān)蛋白在進化上屬于是保守的蛋白質(zhì)家族，其在胞吐過程中具有重要作用，其能夠和其他的2個胞吐蛋白突觸融合成為蛋白和突觸小泡蛋白，共同形成相當(dāng)穩(wěn)定的三元復(fù)合物，即為SNARE復(fù)合物[9-10]。在動物出生前和出生后成長過程中，突觸體相關(guān)蛋白以及其mRNA表達(dá)量在逐漸的進行提高。GAP-43和突觸素在大鼠空間分辨學(xué)習(xí)記憶的過程中發(fā)揮著重要作用，老年大鼠的中樞神經(jīng)系統(tǒng)保持著潛在的神經(jīng)元退化修復(fù)的功能[10-11]。在本實驗中，在三等分輻射式迷宮中對兩組大鼠進行學(xué)習(xí)訓(xùn)練及測試、記憶再現(xiàn)測試實驗內(nèi)容，結(jié)果顯示，幼年組達(dá)標(biāo)所需的訓(xùn)練次數(shù)大于老年組，且老年組的學(xué)習(xí)正確率比幼年組高，但幼年組在記憶正確率上高于老年組，也就是說，老年組學(xué)習(xí)能力較幼年組強，但由于年齡差異造成了老年大鼠記憶能力下降較為明顯（P

突觸素是一種在小突觸囊泡的膜蛋白，其含量相當(dāng)?shù)呢S富，是胚胎神經(jīng)系統(tǒng)突觸發(fā)生和成熟的標(biāo)志之一，具有縫隙連接樣通道性質(zhì)并參與Ca2+依賴神經(jīng)遞質(zhì)。標(biāo)記軸突終末的數(shù)量與密度和突觸可塑性有著直接的關(guān)系[12]。從以上研究結(jié)果來看，老年大腦有一定的學(xué)習(xí)記憶能力，突觸相關(guān)蛋白參與老年大腦學(xué)習(xí)記憶變化，老年大鼠較強的學(xué)習(xí)能力和較弱的記憶能力可能與其海馬內(nèi)突觸相關(guān)蛋白的表達(dá)有一定的關(guān)系。研究海馬中突觸體相關(guān)蛋白在學(xué)習(xí)記憶中的作用對治療老年癡呆等老年性疾病具有重要的意義，因此，日后，關(guān)于這一問題我們應(yīng)當(dāng)進一步深入探究。

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