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高密度脂蛋白膽固醇范文第1篇

尿酸是核酸的代謝產物，隨著人們生活水平的提高和飲食結構的改變，高尿酸血癥的發病率明顯增高，但常無明顯癥狀而被忽視［1］；非高密度脂蛋白膽固醇是近年來才被醫學界關注的與心血管疾病關系密切的新脂蛋白指標。美國國家膽固醇教育計劃（NECP）中的成人治療專家方案（ATP）Ⅲ依據大量臨床研究結果提出：非高密度脂蛋白膽固醇為降脂治療的第二目標，僅次于低密度脂蛋白膽固醇。非高密度脂蛋白膽固醇包括除高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)以外的所有脂蛋白中的膽固醇顆粒［（VLDL-C IDL-C LP(a)等）］對評價血脂代謝具有重要意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2008年2至4月本院男性健康體檢者，排除肝、腎、心腦血管疾病，無痛風病史143例。血尿酸濃度＞380μmol/L為高尿酸組，血尿酸濃度≤380μmol/L為正常對照組（以尿酸在水中的溶解度380μmol/L為分界線）受試者前3天正常飲食，次晨空腹12h采集靜脈血3ml于普通試管自然凝固，2h內離心分離血清備用。

1.2 方法

血尿酸、甘油三酯、總膽固醇測定均用上海科華東菱診斷用品有限公司提供的試劑及定標液；高密度脂蛋白試劑及定標液由上海執誠生物技術有限公司提供。儀器使用東芝TBA-40FR全自動生化分析儀。用抗體阻礙法測定HDL-C；用Forst公式non-HDL-C=TCH-HDL-C計算非高密度脂蛋白膽固醇含量。

1.3 統計學處理

所有計量資料測定結果以(x±s)表示，組間采用t檢驗。

2 結果

本調查對象共143例，高尿酸組73例，正常對照組70例。高血尿酸(UA)組與正常組比較，非高密度脂蛋白膽固醇(non-HDL-C)差異有顯著性（P

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3 討論

高尿酸是指由于嘌呤代謝異常致血尿酸水平升高，而高脂血癥與高尿酸血癥有相似的致病因素，同時也會引起糖和脂肪代謝的紊亂［2］。

尿酸在血液中的濃度取決于尿酸的生成和經腎臟排出之間的平衡關系，生成增加或排出減少都將導致血中尿酸的增高。血尿酸升高與TG、non-HDL-C的增高密切相關，而與TC、HDL-C無明顯關系一致。有學者提出高尿酸血癥常伴發代謝綜合征，其原因為胰島素抵抗導致高胰島素血癥，而高胰島素會干擾脂質代謝，加重血脂代謝紊亂。大多數胰島素抵抗患者合并血TG 升高。而血脂代謝分解產生的酮體又阻礙血尿酸的排泄，間接地使血UA水平增高，同時游離的脂肪酸代謝誘導代謝綜合征轉變的副產物，降低了UA的排泄，使血UA升高［3］。高UA血癥與血脂異常、肥胖之間可能有某些遺傳或獲得性遺傳共同缺陷，使高UA血癥常伴高血脂［4］。

血清非高密度脂蛋白是除HDL-C以外的所有脂蛋白膽固醇的總和。其中包括了VLDL及其殘粒、IDL-C、LP（a）等，盡管目前認為LDL是主要致動脈粥樣硬化脂蛋白和降脂治療的第一目標，但是ATP Ⅲ已經提出non-HDL-C為降脂治療的第二目標 ，而且non-HDL-C包括其他幾種類型脂蛋白的膽固醇也參與動脈粥樣硬化過程，IDL是VLDL分解代謝失去TG后的產物，更容易進入吞噬細胞參與粥樣硬化過程。LP(a)是一種以膽固醇為主，由apoA和類似LDL脂蛋白顆粒組成的特異性脂蛋白，能在血管內皮細胞存留，競爭性抑制纖溶酶原激活，造成抗纖溶環境，延遲血栓溶解，促進泡沫細胞脂肪斑塊形成及平滑肌細胞增生，LP(a)在被氧化修飾成氧化型LP（a）后與ox-LDL-C同樣可以被清道夫受體識別結合，誘導刺激單核細胞分化促使巨噬細胞進一步泡沫化。因此，將所有致動脈粥樣硬化脂蛋白顆粒包含在內具有非常重要意義［5］，而非高密度脂蛋白膽固醇就是將所有致動脈粥樣硬化脂蛋白顆粒全部包含在內，它的增高就是動脈硬化和心血管事件發生危險性升高，其意義更在于LDL-C之上。

高尿酸血癥患者的尿酸鹽結晶沉積于動脈壁造成動脈壁增厚，可以誘發炎癥反應，激活血小板與凝血過程，發生脂質浸潤，最終可能導致血管內皮功能障礙，促進動脈粥樣硬化的發展。

因此高尿酸血癥與高非高密度脂蛋白膽固醇都是動脈粥樣硬化的重要危險因素，在心血管疾病的防治過程中降脂同時還需密切關注血尿酸濃度。

【參考文獻】

1 顧紅娟，黃興. 高血壓病患者血尿酸測定及臨床意義. 中國實驗診斷學，2005，9（4）：595～596.

2 朱文華. 高尿酸血癥與血脂肥胖相關因素分析. 浙江預防醫學，2004，12（16）：70.

高密度脂蛋白膽固醇范文第2篇

[關鍵詞] 高密度脂蛋白膽固醇；冠心病；預后

[中圖分類號] R541.4 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2013）05（b）-0057-03

急性冠脈綜合征是冠心病患者致死致殘的主要原因，早期經皮冠狀動脈介入（percutaneous transluminal coronary intervention，PCI）治療的療效優于藥物治療[1]。既往Downs 等[2]研究發現，低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）可以降低心血管事件的發病率。但Moauz[3]對心肌梗死患者的3年隨訪發現，入院時低水平LDL-C患者的生存率反而低于高水平LDL-C患者。Assmann等[4]研究認為，高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）是冠心病的保護因素，能夠降低心血管疾病的發病率。入院時不同水平HDL-C對冠心病PCI術后遠期預后的影響尚未見研究，本研究對冠心病PCI患者進行觀察，探討HDL-C對PCI患者預后的影響，現將結果報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2010年1月～2011年6月在首都醫科大學大興醫院心內科進行PCI治療的冠心病患者，納入研究對象均為在癥狀發作24 h內入院治療者。排除：①惡性腫瘤病史；②肝腎等嚴重基礎性疾病；③合并全身免疫性疾病或近期服用過免疫抑制藥物史。

1.2 方法

根據患者入院時HDL-C水平的中位數值（1.32 mmol/L）分為HDL-C高水平組（HDL-C≥1.32 mmol/L）和HDL-C低水平組（HDL-C

1.3 統計學方法

2.3 患者在隨訪1年內發生不良心血管事件的危險因素

年齡≥50歲、男性、吸煙史、糖尿病、BMI≥25 kg/m2是患者在隨訪期內發生不良心血管事件的危險因素，HDL-C≥1.32 mmol/L是患者在隨訪期內發生不良心血管事件的保護因素。見表3。

3 討論

目前，心血管疾病的發病率和死亡率已經高居全球第一，同時，心血管疾病也是影響中國人群的主要慢性病之一。高脂血癥是動脈粥樣硬化的重要風險因素，與冠心病的發生顯著相關[5]。氧化LDL是動脈粥樣硬化形成的關鍵，可引發巨噬細胞內吞大量脂質，產生泡沫細胞，在血管內皮下形成斑塊，損傷血管[6]。HDL-C對血管壁有直接的保護作用，可促進斑塊的回縮，與高LDL-C相比，HDL-C水平的降低較LDL-C更能預測冠心病的發生風險。

HDL-C是由肝臟和小腸分泌產生的，其脂質和蛋白含量大致均等，主要由磷脂（PL）、游離膽固醇（FC）、膽固醇酯（CE）和載脂蛋A-I（apoA-I）所組成。HDL-C在脂肪轉運中發揮作用。HDL介導的膽固醇逆轉運可清除動脈管壁膽固醇，遏制斑塊進展，同時可以穩定斑塊，減少心血管事件的發生率[7]。HDL-C的逆轉運作用不單指將肝外的膽固醇運至肝內代謝，同樣也可以促進肝內新合成的膽固醇外流[8]。此外HDL-C還可以抑制單核細胞移行，可逆轉氧化型LDL引起的損傷，減少發生動脈粥樣硬化血管的收縮反應。內皮細胞功能紊亂和損傷是動脈粥樣硬化的初始環節。一氧化氮（NO）是L-精氨酸和L-瓜氨酸在NO的作用下形成的，具有松弛血管平滑肌、抑制血小板等作用，是調節內皮細胞功能的最重要因子之一。HDL-C能通過多種方式影響NO的含量和活性，發揮心血管保護作用。內皮細胞凋亡對動脈粥樣硬化的發生、發展也起到非常重要的作用。HDL-C能通過多種方式抑制細胞凋亡。血栓形成是多種因素作用的結果，包括血管內皮細胞受損、血流動力學紊亂和血液成分發生改變如凝血因子或抗凝因子發生質和量的改變都可以促進血栓形成。大規模臨床試驗證實血栓形成與血脂及載脂蛋白代謝紊亂密切相關，與HDL-C特別是大顆粒HDL-C的含量成反比[9]。

本次研究發現，不同水平HDL-C會影響患者PCI術后1年內不良心血管事件的發生。HDL-C高水平組患者在隨訪1年內的不良心血管事件發生率和非致死性急性心肌梗死發生率均低于低水平組。雖然HDL-C高水平組患者與HDL-C低水平組患者在性別構成和吸煙史方面存在顯著差異，但通過多因素非條件Logisitic回歸分析發現，男性、吸煙史是患者發生不良心血管事件的危險因素， HDL-C≥1.32 mmol/L是患者發生不良心血管事件的保護因素。在除外性別構成和吸煙史可能導致的混雜作用外，HDL-C依舊進入了回歸方程。此外，高齡、BMI≥25 kg/m2、糖尿病亦是患者發生不良心血管事件的危險因素。年齡是不可控因素，但通過控制體重、戒煙、治療糖尿病等二級預防方式，可以顯著改善患者預后。

目前公認升高HDL-C的非藥物治療有以下幾方面。①有氧運動：在健康的，久坐生活方式的人群中，經常性的有氧運動可以升高3%～9%的HDL-C的水平，而且增加的水平和運動的時間有關。②戒煙：吸煙可以降低HDL-C水平，戒煙后，HDL-C水平可以升高4 mg/dL，而且女性比男性更甚。③控制體重：超重和肥胖人群中，降低體重可以升高HDL-C，一項Meta分析發現在體重穩定減輕的人群中，HDL-C的濃度可以升高0.35 mg/dl。④飲食：食物中脂肪的類型不同HDL-C的變化是不同的，高飽和脂肪酸的飲食升高HDL-C的同時也可以升高HDL-C的濃度；而大量多聚不飽和脂肪酸可以降低HDL-C，而單不飽和脂肪飲食對HDL-C 似乎沒有影響。

藥物方面，他汀類藥物可以降低冠心病患者不良心血管事件的發生[10]。短期應用他汀類藥物可以降低炎癥反應，長期應用他汀類藥物可以調節血脂。因此，在臨床工作中可適當調整高血脂患者的他汀類藥物用量，降低LDL-C水平的同時升高HDL-C。雖然貝特類調脂藥、煙酸均可升高HDL-C水平，但廣泛臨床應用還需大規模臨床試驗證實。而HDL-C水平是降低冠心病的一個獨立危險因素，即便是在積極降低HDL-C的患者來說也是如此。所以通過藥物與非藥物的方式來升高HDL-C濃度對于控制冠心病有著十分重要的作用[11]。

當然本研究亦存在不足之處。本研究為單中心研究，隨訪期只有1年，因此需要進一步開展多中心、前瞻性研究，進一步評價HDL-C對冠心病PCI患者遠期預后的影響。

[參考文獻]

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[4] Assmann G，Gullen P，Schulte H. Simple scoring scheme for calculation the risk of acute coronary events based on the 10-year follow-up of the prospective cardiovascular Munster（PROCAM）study [J]. Circulation，2002，105（3）：310-315.

[5] 乙成成，劉雯雯，張穎秋，等.低密度脂蛋白膽固醇與高密度脂蛋白膽固醇的比值與動脈粥樣硬化的關系[J].第二軍醫大學學報，2011，32（2）：224-246.

[6] 汪克純，王蠢，張冬穎.血漿高密度脂蛋白膽固醇水平與選擇性冠狀動脈造影患者冠狀動脈病變的關系[J].中國老年學雜志，2010，30（21）：3070-3071.

[7] 姚武位，陳慶偉.高密度脂蛋白膽固醇與冠心病的相關性研究[J].心血管病學進展，2009，30（2）：253-256.

[8] 陳國良，劉立偉，謝爽，等.高密度脂蛋白膽固醇代謝及其對冠心病影響的研究進展[J].心血管病學進展，2010，3l（3）：360-363.

[9] Kruger AI，Peterson S，Turkseven S，et al. D-4F induces heme oxygenase-1 and extracellular superoxide dismutase，decreases endothelial cell slonghing.And improves vascuar reactivity in rat model of diabetes [J]. Circulation，2005，111：3126-3134.

[10] Hiro T，Kimura T，Morimoto T，et al. Effect of intensive statin therapy on regression of atherosclerosis in patinents with acute coronary syndrome：a multicenter randomized trial evaluated by volumetric intravascular ultrasound using pitavastain versus atorvastain（JAPAN-ACS[Japan a ssessment of pitavastain and atorvastain in acute coronary syndrome]study）[J]. J Am Coll Cardiol，2009，54：293-302.

高密度脂蛋白膽固醇范文第3篇

【關鍵詞】

糖尿病;血漿致動脈硬化指數;低密度脂蛋白膽固醇動脈硬化(AS)是心腦血管病發病的病理生理基礎,而血脂異常是AS的重要致病因素之一,主要包括高三酰甘油血癥、HDL-C降低、LDL-C升高。LDL-C易于發生氧化,較大而疏松的LDL更易致動脈硬化。目前用于直接測量LDL顆粒大小的方法復雜耗時,所以臨床不能廣泛使用。Dobiasova[1]等研究證明TG與HDL-C比值的對數轉換值可作為反映LDL顆粒直徑的一個間接指標,建議將此指標稱為血漿致動脈硬化指數,AIP與LDL顆粒直徑具有很好的相關性。美國膽固醇教育計劃成人治療專家組的第三版報告(NCEP-ATPⅢ)提出non-HDL-C作為降脂治療第二目標:即TG增高,會增加動脈粥樣硬化危險,也應進行治療。本文旨在探討糖尿病患者non-HDL-C和AIP水平及臨床意義,并結合臨床資料,為積極防治糖尿病提供臨床依據。

1 對象和方法

1.1 病例選擇 選取本院2008年8至2009年10月收入內分泌科住院患者,2型糖尿病診斷采用美國糖尿病協會標準。為餐后8 h空腹靜脈血糖≥7.0 mmol/L和(或)餐后2 h靜脈血糖≥11.1 mmol/L或有明確2型糖尿病史。年齡42~90歲(平均67.5歲),其中男129例,女78例。對以上所有病例,均測定其IMT,然后依據IMT的25及75百分位點(P25、P75)將糖尿病患者分成3個亞組:IMT≤0.92 mm組(n=51),0.92 mm2.0 mm組(n=45);根據彩色B超結果,以動脈內中膜光滑、IMT

1.2 方法 糖尿病組于入院3 d內采血,對照組于體檢當日采血,均空腹12 h以上,及時分離血清,應用全自動生化分析儀進行檢測,TC、HDL-C測定采用酶法,LDL-C則以Friedewald公式計算,并計算non-HDL-C。IMT測定:使用Logico-500型彩色多普勒超聲顯像儀,探頭頻率11MHz,測定頸總動脈膨大下1 cm遠端附近IMT,測定最厚處及距此遠心1 cm和近心1 cm3點,左右兩側共6點的平均值作為結果。

1.3 統計學方法 采用SPSS13.0數據庫,計數資料用χ2檢驗分析,計量資料用t檢驗分析。所得數據以x±s表示。

2 結果

1.1 糖尿病組與正常對照組的結果比較 糖尿病組TC、TG、LDL-C、non-HDL-C、AIP明顯高于正常對照組(t值分別為4.93、7.83、2.02、10.40、8.41,P值分別為0.01、0.01、0.02、0.01、0.01),而HDL-C濃度顯著低于對照組(t值為-4.40,P值為0.01)。

1.2 糖尿病患者不同IMT水平組的結果比較 不同IMT水平組的non-HDL-C、TG、TC、HDL-C、LDL-C差異有顯著性(F值分別為15.28、21.94、8.86、7.23、3.79,P值分別為0.01、0.01、0.01、0.01、0.01、0.02),non-HDL-C隨著IMT的增加而升高(P

3 討論

脂質代謝異常是動脈粥樣硬化最重要的危險因素。總膽固醇,三酰甘油,低密度脂蛋白膽固醇,特別是氧化的低密度脂蛋白膽固醇或極低密度脂蛋白膽固醇增高,高密度脂蛋白膽固醇減低,載脂蛋白A減低和載脂蛋白B增高都被認為是危險因素。而LDL的作用倍受重視,NCEPATPIII把LDL看作是血脂控制的基石[2]。

目前我國糖尿病呈上升趨勢,AS是膽固醇、膽固醇酯在動脈血管內中膜大量沉積的病理改變。血管中的脂質沉積與血脂水平密切相關。由于各脂類指標之間的關聯性及測定試劑的標準化問題,NCEP-ATPⅢ中則更強調HDL-C、LDL-C的檢測,仍將LDL-C作為降脂治療第一目標,同時提出把non-HDL-C作為第二目標,LDL-C水平則以Friedewald公式計算為宜。

本研究顯示,糖尿病組TC、TG、LDL-C、non-HDL-C明顯高于正常對照組,而HDL-C濃度顯著低于對照組,表明糖尿病患者存在血脂水平紊亂。因為作為LDL顆粒直徑間接指標的AIP與LDL顆粒直徑呈負相關,可以認為AIP升高即意味著LDL顆粒直徑變小,那么sLDL所占的比例則增高。研究認為作為LDL顆粒直徑間接指標的AIP與LDL顆粒直徑呈負相關,可以認為AIP升高即意味著LDL顆粒直徑變小,那么sLDL所占的比例則增高。表明糖尿病患者sLDL所占的比例明顯地增高,在伴頸動脈硬化時更明顯,提示臨床應早期采取措施進行干預[3]。

有文獻報道載脂蛋白B(ApoB)可以代表除HDL-C以外的脂蛋白總顆粒數,而non-HDL-C與ApoB水平是大致相應的,是除HDL-C以外的各種脂蛋白膽固醇的總和,包括LDL-C和TG的因素在內,不需單獨測定,以TC減去HDL-C直接計算,容易得到可靠結果[4]。現在將non-HDL-C作為第二治療目標,意味著在降LDL-C的同時,如有高TG等存在,也要進行干預。本研究顯示non-HDL-C隨著IMT的增加而升高,動脈內中膜增厚是動脈粥樣硬化的早期表現,IMT為反映動脈內中膜是否增厚的指標,故non-HDL-C水平可以間接反映動脈內中膜厚度的變化情況,而頸動脈粥樣硬化是糖尿病的重要危險因素,故non-HDL-C水平對于早期反映動脈粥樣硬化發生和糖尿病危險性具有一定的意義,以便盡可能早采取必要的干預措施。

參 考 文 獻

[1] Dobiasova M,Frohlich J.The new atherogenic plasma index reflects the triglyceride and HDL-cholesterol ratio,the lipoprotein particle size and the cholesterols terification rate:changes during lianor therapy.Vnitr Lek,2008,46(3):1521.

[2] DobiasovaM,Frohlich J.The plasma parameter log(TG/HDL-c)as an athero-genic index:correlation with lipop rotein particle size and esterification rate in apoblipoprotein-depleted p lasma.Clin Biochem,2007,34(7):5831.

高密度脂蛋白膽固醇范文第4篇

要知道，血液中的膽固醇可不都是充當的“好人”角色。當然，善良的高密度脂蛋白膽固醇除外。一般來說，它對人體無害，反而有益，所以又被稱為“好膽固醇”。

而血液中可損害血管引起動脈粥樣硬化等危害的“壞膽固醇”，包括極低密度、低密度及中間密度脂蛋白膽固醇等。盡管給人體帶來諸多危害，壞膽固醇們不僅“不思悔改”，反而把“好膽固醇”排除在外，成立了“壞膽固醇聯盟”，又稱非高密度脂蛋白膽固醇（與高密度脂蛋白相對）。下面我們用3個等式簡單概括。

總膽固醇=低密度脂蛋白膽固醇+極低密度脂蛋白膽固醇+中間密度脂蛋白膽固醇+高密度脂蛋白膽固醇+血中其他膽固醇

非高密度脂蛋白=總膽固醇-高密度脂蛋白

非高密度脂蛋白=低密度脂蛋白膽固醇+極低密度脂蛋白膽固醇+中間密度脂蛋白膽固醇+血中其他膽固醇

研究人員進一步發現，“壞膽固醇聯盟”對身體的危害比想象中更大。那么，它們有哪些危害、可能引發哪些疾病呢？

動脈硬化與冠心病

低密度脂蛋白膽固醇沉積在血管壁上形成動脈硬化斑塊，導致血管增厚、變脆、管腔狹窄，引起局部組織與器官血氧供應不足，進而導致冠心病、心絞痛；或因情緒激動、過度勞累、飽餐、寒冷刺激等影響誘發動脈血管痙攣，形成血栓，從而導致心肌梗死、心源性猝死等急性突發性心血管事件發生。而與之相比，非高密度脂蛋白更可怕，對比調查發現，要論對冠心病危險性的評估作用，非高密度脂蛋白膽固醇猶在其上。

高血壓

臨床研究表明，多數高血壓患者伴有血脂增高，常見為甘油三酯、總膽固醇增高及高密度脂蛋白降低，被減數大了、減數小了，得到的差值，即非高密度脂蛋白膽固醇自然也就升高了；血脂異常與高血壓密切相關，互為因果，相互促發，“狼狽為奸”，是心腦血管病的主要危險因素。

糖尿病

由于糖尿病患者體內胰島素的調節作用發生障礙，從而導致脂質代謝異常，表現為甘油三酯增高和高密度脂蛋白的下降，而非高密度脂蛋白中其他項的變化尚不至于影響到“減法差值增大”的結果。因此，做完減法我們會發現，非高密度脂蛋白膽固醇顯然是升高的。

慢性腎病

慢性腎病常伴血脂異常，它既是慢性腎病患者的并發癥，又是心血管病的獨立危險因素，并能加快腎病進展，影響預后。患者表現為總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、甘油三酯、脂蛋白a升高與高密度脂蛋白膽固醇下降。隨著腎功能與蛋白尿水平的不同變化，血脂異常亦發生改變，最終也表現出非高密度脂蛋白膽固醇升高。

一般來說，我們可以通過觀察低密度脂蛋白的變化初步判斷疾病風險，但要更好地預測，還請做做減法，關注非高密度脂蛋白膽固醇。

高密度脂蛋白膽固醇范文第5篇

血脂紊亂可能與疾病有關，而在常用藥物中，也有一些會引起血脂紊亂，一般來說大致有下面幾種：

利尿劑

利尿劑中的氫氯噻嗪（雙氫克尿噻）和氯噻酮等，如長期服用，可使血清總膽固醇和甘油三酯等升高;呋塞米（速尿）則可降低高密度脂蛋白膽固醇。長期服用利尿劑后會引起血脂紊亂，可能與糖代謝異常有關。

用利尿劑治療的患者，血清胰島素水平增高，同時血糖也升高，糖耐量降低，這說明機體對胰島素產生抵抗作用。這種抵抗作用，一方面可使糖利用降低，另一方面可使胰島素對脂肪分解和抑制等作用減弱。這兩方面的作用會使脂肪分解作用加強，血中游離脂肪酸增加，肝臟合成低密度脂蛋白和甘油三酯增加，對血漿高密度脂蛋白膽固醇等有輕微下降作用。

β-受體阻滯劑

一般來說，β-受體阻滯劑在服用2小時對血脂無明顯影響。普萘洛爾（心得安）在服用2個月時可使血清甘油三酯升高，高密度脂蛋白膽固醇降低;服用1年時不僅使血清甘油三酯升高，高密度脂蛋白膽固醇降低，而且還可使血清總膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇等也升高。但應用具有內源性擬交感活性的β-受體阻滯劑，如吲哚洛爾（心得靜）則對血脂無影響，且可使高密度脂蛋白膽固醇升高。

口服避孕藥

口服避孕藥是一種由雌激素和孕激素按不同比例組成的人工合成的甾體激素制劑。美國研究發現，口服避孕藥者低密度脂蛋白膽固醇和甘油三酯等明顯升高;而對高密度脂蛋白的影響則取決于口服避孕藥中所含雌激素和孕激素等的比例。若雌激素比例占優勢，則增加抗動脈粥樣硬化的高密度脂蛋白膽固醇，而孕激素比例占優勢者，則增加可導致動脈粥樣硬化的低密度脂蛋白膽固醇，降低高密度脂蛋白膽固醇。英國兩個大規模的前瞻性研究顯示，口服避孕藥者非致死性心肌梗死的危險性會增加。因此，婦女口服避孕藥者一定要在專科醫生指導下合理選用，并應定期進行血脂檢查。一旦發現血脂紊亂，應在醫生指導下改服其他口服避孕藥。

苯妥因鈉

用于治療癲癇及洋地黃中毒等引起的室性心律失常患者。口服3～6個月后，可使血清總膽固醇水平增高達19%。