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紅斑狼瘡皮膚的真表皮交界處有免疫球蛋白沉積，這可能與狼瘡的皮損形成有關。然而各IgG亞類在盤狀紅斑狼瘡皮損中沉積有何差別，尚未見報道。我們應用免疫熒光技術對7例盤狀紅斑狼瘡(discoldlupuserythematosus,DLE)皮損真表皮交界處免疫球蛋白G亞類沉積的強度、寬度進行了比較研究，報告如下。

1材料與方法

1.1病例7例DLE標本符合DLE病理所見，且免疫病理示igg沉積。男3例，女4例。平均年齡45歲。取材部位：面部6例，肩背部1例。皮損組織取材后用OCT復合物(美國MILES公司)包埋，液氮冷凍貯存于－70℃冰箱待檢。

1.2試劑及方法抗體均購自Sigma公司。小鼠抗人IgG1、IgG2、IgG3、IgG4G亞類單克隆抗體工作濃度為1∶200。FITC標記羊抗鼠二抗工作濃度均為1∶40。采用間接免疫熒光技術染色。

1.3結果觀察(1)強度：分為－(無熒光帶)、＋(可見較弱熒光帶)、(可見較清晰熒光帶)、(見清晰明亮且較寬的黃綠色熒光帶)；(2)寬度：熒光帶的寬度以μm計量，用顯微尺測量。

1.4統計學處理強度的比較采用秩和檢驗(Wilcoxon兩樣本比較法及Kruskal-Wallis法)。陽性率的比較采用χ2檢驗。寬度的比較采用t檢驗。

2結果

2.1IgG亞類的熒光強度7例標本中，IgG1、IgG2、IgG3均陽性7例，IgG4陽性4例。皮損中的熒光強弱順序均為IgG1≥IgG2＞IgG3＞IgG4。統計學檢驗示IgG1和IgG2熒光沉積強度明顯強于IgG3及IGg4(秩和檢驗t值分別為80.5，77，84，均為P＜0.01)，而其他各亞類之間無差別。各亞類之間陽性率無差別。

2.2IgG亞類的熒光沉積寬度熒光沉積寬度為IgG1＞IgG2＞IgG4＞IgG3，t檢驗示熒光沉積寬度IgG1明顯寬于IgG3(t=5.37，P＜0.05)，其他各亞類之間無顯著差別。

3討論

關于盤狀紅班狼瘡皮損中IgG亞類沉積形式以往未見報道。我們在研究中首次觀察到DLE皮損中IgG1和IgG2的熒光強度均大于IgG3和IgG4，寬度則IgG1沉積大于IgG3。以上結果提示IgG1和IgG2是DLE皮損中沉積的主要IgG亞類，這些IgG亞類在DLE皮損的發生中可能起主要作用。自身免疫性疾病中各IgG亞類產生的比例不同。關于紅斑狼瘡皮膚損害的免疫機理，Aiba、Bennion等認為與自身抗體及其免疫復合物有關。抗SS-A/Ro自身抗體與SCLE及新生兒紅斑狼瘡(NLE)皮損的發生有關，并發現結合在SCLE皮膚中的IgG主要是IgG1亞類［2，3］。

紅斑狼瘡皮損形成可能是幾種IgG亞類協同作用的結果，而非一種亞類所致，并可能與外界因素，如紫外線有關。Norris等認為抗體依賴細胞的細胞毒性(ADDC)是皮膚角質形成細胞損傷的重要機制［4］。他們與Furukawa等［5］的研究結果表明，UVL照射后，紅斑狼瘡患者血清中特異性可提取的核抗原SS-A/Ro、SS-B/La、RNP和Sm的自身抗體可吸附至培養的人類角質形成細胞上；抗SS-A/Ro抗體能結合至移植于裸鼠的人皮膚的角質形成細胞上；紅斑狼瘡患者血清中特異性抗SS-A/Ro、RNP和Sm抗體具有誘導ADCC的作用。而SS-A/Ro、SS-B/La和Sm的自身抗體主要是IgG1,RNP抗體主要是IgG2。由此我們進一步推測IgG1和IGg2是影響紅斑狼瘡皮損形成的主要亞類并協同發揮作用，這些自身抗體可與經紫外線照射后的角質形成細胞結合，通過激活補體和(或)ADCC作用而致組織損傷，引起皮損。

參考文獻

1，Aibas,YoshieO,TomitaY,etal.Cross-reactivityofmurinemonoclonalanti-DNAantibodieswithhumanandmurineskin:apossiblepathogeneticroleinskinlesionsoflupuserythematosus.JInvestDermatol,1989,93(6):739-45

2，BennionSD,FerrisC,LieuTS.IgGsubclassesintheserumandskininsubacutecutaneouslupuserythematosusandneonatallupuserythematosus.JInvestdermatol,1990,95:643-645

3，NorrisDA,LeeLA.Antibody-dependentcellularcytotoxicityandskindisease.jInvestDermatol,1985,85:165-175

4，FurukawaF,Kashihara-Sawami,LyonsMB,NorrisDA.BindingofantibodiestotheextractablenuclearantigensSS-A/RoandSS-B/Laisinducedonthesurfaceofhumankeratinocytesbyultravioletlight(UVL):implicationsforthepathogenesisofphotosensitivecutaneouslupus［seecomments］.JInvestdermatol,1990,94(1):77-85