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醫藥制劑研究范文第1篇

【關鍵詞】 植物 中藥免疫抑制劑 移植物抗宿主病

移植物抗宿主病（Graft Versus Host Disease，GVHD）是異體造血干細胞移植的主要并發癥，免疫干預是預防和治療GVHD的主要方法之一。近年來出現了許多新的免疫抑制藥物，特別是一些植物來源含免疫抑制作用的中藥制劑，具有副作用小、療效顯著的特點，在臨床及實驗研究上取得了令人滿意的效果。

1 GVHD概述

GVHD是在造血干細胞移植術后，供體的T淋巴細胞對抗宿主（受體）組織的反應，一般最常發生部位是皮膚、肝臟和胃腸道。宿主組織抗原對供體免疫細胞來說是異己物質，隨著移植時間的推移，逐漸生長起來的供體免疫細胞對受體的“攻擊”越來越重，即產生“移植物抗宿主反應”。GVHD的癥狀主要包括發熱、皮膚潮紅、皮疹、肝脾腫大、肝功能異常、全血細胞減少、肝炎、嚴重腹瀉、骨髓硬質和感染，嚴重時可并發致死性反應。在雙胞胎中，GVHD發生率為1％～5％，親屬中為36％，非血緣關系為50％～70％。在臨床上，可采取適當的免疫抑制措施，挽救患者的生命。

2 傳統免疫抑制藥物

傳統的預防GVHD方法是干擾T細胞活化和功能。在環孢素A（CsA）未被廣泛應用前，一般用氨甲喋呤（MTX）及皮質類固醇激素來使淋巴細胞功能下降。CsA對人的免疫系統有復雜作用，其基本作用是阻止IL-2的產生［1］，從而阻止T淋巴細胞的激活。1984年日本藤澤藥品公司從筑波鏈霉菌的發酵液中分離得到他克莫司（FK506）后，人們發現其免疫抑制特性與CsA相似且效率更強。FK506可與T細胞胞漿內的Ca2+-鈣調蛋白依賴性磷酯酶活性蛋白即一種鈣神經素(calcineurin)結合，明顯抑制磷酯酶活性，抑制鈣離子內流，從而使激活的T細胞核因子(NF-kT)不能去磷酸化， IL-2、IL-2受體、IFN-γ等轉錄基因受到阻遏［2，3］，抑制細胞因子的產生和T細胞的活化，達到預防GVHD的目的。隨著FK506越來越多的應用，CsA和FK506分別與MTX聯合應用，目前仍然為經典的GVHD預防方案。

3 新型免疫抑制藥物

3.1 霉酚酸酯（MMF）霉酚酸酯（MMF）是新一代的抗排斥藥物，它可阻斷嘌呤的從頭合成途徑，進而抑制DNA合成。在體內，MMF脫酯后形成具有免疫抑制活性的代謝物霉酚酸(MPA)，可非競爭性、可逆性地抑制鳥嘌呤經典合成途徑(de novo synthesis pathway)限速酶次黃嘌呤單核苷酸脫氫酶的活性［4］。嘌呤單核苷酸是DNA合成的原料，其合成有兩條途徑，即經典合成途徑和補救合成途徑(salvage pathway)，絕大多數細胞同時具有兩條途徑合成嘌呤單核苷酸的能力，而T、B淋巴細胞高度依賴從頭合成途徑，在體內，MPA能明顯減少外周血T、B淋巴細胞、幼單核細胞內鳥嘌呤核苷酸的含量［5］。在體外，MMF能明顯抑制絲裂原或異體抗原刺激后抗體和細胞毒性T細胞的產生［6］。MMF也能抑制粘附分子的糖基化作用，下調白細胞粘附分子的表達，從而減少淋巴細胞和單核細胞在炎癥部位的聚集［4，6］。動物實驗證實了它與CsA在GVHD預防和治療中具有協同作用。Busca等［7］應用MMF 15～40 mg/(kg·d)治療15例對標準免疫抑制治療無效的兒童廣泛性cGVHD患者，中位治療持續時間為4個月(1～15個月)，總有效率(CR+PR)為60%，13%僅有輕度反應，另27%疾病進展。胃腸道(CR 60%)、口腔(CR 33%)和皮膚病變(CR 43%，不包括硬皮病)對治療反應較好。MMF治療開始后45%的患者可以減少皮質激素用量，有27%的患者可以完全停用。霉酚酸酯特點是肝、腎毒性較輕、骨髓抑制少，致糖尿病、高血壓病、高血脂、骨質疏松作用不明顯。主要不良反應為嘔吐、腹瀉、白細胞減少癥、敗血癥以及感染發生率增加。

3.2 西羅莫司西羅莫司是由潮鏈霉菌屬產生的大環內酯類抗生素。1989年Morris等首次將其用于抗移植物排斥反應，1999年應用于臨床。西羅莫司結構與他克莫司相似，但作用機制不同。西羅莫司與FK506蛋白(FKBP-12)結合形成西羅莫司-FKBP-12復合物， 但西羅莫司-FKBP-12復合物不能與鈣調素結合，它與哺乳類西羅莫司靶分子(mTOR)結合，阻斷T淋巴細胞及其他細胞由G1期至S期的進程［8］。mTOR是一種多功能激酶，在淋巴細胞的共刺激活化和細胞周期過程中均存在。西羅莫司-FKBP-12復合物與mTOR的結合物可阻斷IL-2，IL-15或CD28/B7共刺激途徑激活mTOR所引發的免疫反應，產生免疫抑制效應。西羅莫司的不良反應主要包括以下3個方面［9］:①高脂血癥:Ⅰ期臨床研究表明，大劑量使用西羅莫司［5～13 mg/(m2·d )］可致明顯的高膽固醇血癥，但對甘油三酯無明顯影響;②骨髓抑制:可出現血小板和白細胞計數減少，血紅蛋白水平降低等骨髓抑制的表現，但這種變化具有劑量依賴性，減量或停藥后常可恢復正常，其機制尚不明確，可能與抑制某些生長因子受體的信號傳遞有關;③肝臟損害:可出現肝功能損害，主要表現為轉氨酶明顯升高。此外，口服小劑量本品(1～2 mg/d)可引起頭痛、多發性關節痛、輕度胃炎、腹瀉和痤瘡等不良反應［10］。和其他免疫抑制劑一樣，本品也可引起免疫抑制過度導致感染等。但與CsA和FK506相比，本品最大的優點是腎毒性和神經毒性小，在使用CsA或他克莫司過程中出現腎毒性時，可成功換用本品進行免疫抑制治療。

4 中藥免疫抑制藥物

4.1 FTY720FTY720是一種新合成的免疫抑制劑，是由冬蟲夏草分離出的活性成分ISP-1，經去除手性中心，改變側鏈得到的氨基丙二醇化合物［11］，具有多種生理活性。FTY720的作用機制獨特，在體內抑制免疫排斥反應發生的同時不破壞機體對病毒的免疫應答及免疫記憶能力，不良反應少，生物利用度高。Mandala等［12］研究表明FTY720為鞘氨醇-1-磷酸鹽(S1P)受體阻滯劑，在體內主要經鞘氨醇激酶-2作用轉化成單磷酸酯化合物(FTY720-P)發揮作用。FTY720-P與體內的S1P1，3-5 4種受體作用，其中起主要作用的是S1P1受體，S1P2受體的作用最弱［13］，S1P1受體與胸腺、外周淋巴器官中淋巴細胞的環數目有關，FTY720作用于S1P1受體可改變淋巴細胞再循環，加快淋巴細胞的歸巢，使其滯留在外周淋巴器官中，可逆性減少脾和外周血液中的淋巴胞數目，從而減少淋巴細胞到達病灶部位的幾率，延長移植器官的存活時間［14，15］。FTY720具有多種藥理作用，小鼠實驗已證明FTY720可誘導eNOS依賴性血管舒張，抑制某些腫瘤細胞的生長和誘導其死亡，但作用機制還有待研究［16］。FTY720不僅能預防排斥反應的發生，也可逆轉已經發生的排斥反應［17］ 。除自身具有免疫抑制活性外，與其他免疫抑制劑CsA、西羅莫司、FK506聯合使用，具有良好的協同增效作用［18］，且尚未發現其神經毒性、致突變性、基因斷裂及導致精力衰退等不良反應。因此，FTY720具有廣闊的研究和應用價值，是較有前途的中藥免疫抑制藥物。

4.2 川芎川芎的主要成分是川芎嗪，而川芎醇是川芎嗪在體內的主要代謝產物，與川芎嗪有相似的藥理活性。Fu等［19］觀察川芎嗪對小鼠骨髓移植模型的作用，發現川芎嗪灌胃組LFA-1、ICAM-1下調，骨髓病理損害減輕，表明川芎嗪能改善骨髓微環境，促進造血系統重建。王建杰等［20］發現RA患者中的IL-2水平明顯高于正常組，川芎嗪治療組可明顯抑制IL-2的表達。IL-2是一種誘導Thl型免疫應答的細胞因子，在T細胞介導的自身免疫病中起重要作用，RA為Thl型免疫反應介導的自身免疫性疾病。減少IL-2的表達，可抑制Thl類細胞活化，發揮免疫抑制作用。

4.3 雷公藤雷公藤屬于免疫抑制作用較強的中藥。雷公藤提取物TG具有免疫調節作用，小劑量可提高巨噬細胞(Mφ)吞噬功能，大劑量則表現為抑制。雷公藤水煎劑可抑制脾細胞對刀豆蛋白(ConA)的增殖反應，給C57BL/6小鼠口服或皮下注射，可延長小鼠同種移植皮片的存活時間，降低排斥率。雷公藤總苷(TⅡ)可以抑制T細胞IL-2的產生、IL-2R的表達和活化T細胞對IL-2的反應性在轉錄水平上抑制IL-2和IL-2R P55的基因表達，促進IL-2 mRNA降解，對CD4+和CD8+細胞均有抑制作用，其中對CD4+細胞作用更強［21］。TⅡ還能明顯降低腹腔中綿羊紅細胞(SRBC)特異性抗體生成數，抑制B細胞對細胞脂多糖的反應性，從而間接抑制體液免疫應答。諸多實驗結果表明，TⅡ可延長移植器官或組織的存活時間，降低排斥率，抑制排斥反應［22］。

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4.4 天花粉蛋白天花粉蛋白(Trichosanthin， TCS)是從葫蘆科(Cucurbitaceae)栝樓屬植物栝樓(Trichosanthes Kirilowii Maxim)的根塊中提取出的一種堿性蛋白。周蕓等［23］發現低劑量天花粉蛋白(小于5pg／ml)具有免疫抑制功能。天花粉蛋白對T細胞的免疫抑制作用依次減弱，其抑制作用與不同增殖系統所需的APC密切相關。天花粉蛋白是主要通過作用于APC而不是直接作用于T細胞來發揮免疫抑制作用。焦志軍等［24］通過建立特異的OVA體外二次應答增殖系統，篩選檢測多個重疊肽段的免疫抑制功能，結果表明Tk衍生肽段改變了OVA 特異性增殖系統中細胞因子分泌的格局， 使得以Th1/Tc1型細胞因子為主狀態向Th2/Tc2偏移， 表現為IL-4 和IL-10 分泌增加， 而IFN-γ分泌減少，剔除CD8+ T細胞明顯解除Tk及其肽段的抑制作用，表明Tk的某些肽段與全蛋白一樣具有免疫抑制功能， 其機制可能與誘導T細胞向CD8+ Tc2方向偏移有關。

4.5 青風藤青藤堿是青風藤的主要有效成分之一，具有免疫抑制作用，可引起小鼠胸腺及脾臟重量減輕，對小鼠抗羊紅細胞抗體產生及對羊紅細胞誘導的DTH反應均有明顯的抑制作用，并可延長小鼠同種異體移植心肌的存活時間。在體外，青藤堿對小鼠脾細胞的增殖反應也呈較強抑制作用［25］。青風藤提取物具有抗移植排斥反應的作用，Dai等［26］發現青藤堿能抑制IL-2受體表達，通過阻斷IL-2與IL-2R結合發揮抑制T、B淋巴細胞增殖的作用，實驗還發現青藤堿與環孢菌素A對單個核細胞的增殖有協同抑制效應。

4.6 蘇木豆科植物蘇木的干燥提取物曾作為行血破淤，消炎止痛中藥應用，其提取物具有降膽固醇、鎮靜、抑制中樞神經舒張血管等作用。近年研究表明，蘇木具有較強的免疫抑制作用。于波等［27］發現蘇木水提取物對小鼠T、B細胞功能有明顯的抑制作用，其作用隨劑量的加大而增強，并證實蘇木的免疫抑制作用明顯強于雷公藤。

4.7 其它近年來，有研究發現姜黃中的姜黃素及山茱萸中的山茱萸多糖都具有免疫抑制的作用，大劑量的姜黃素可產生免疫抑制效應［28］。

5 結語

雖然目前有些新型免疫抑制劑尚在實驗研究階段，在臨床應用上并不是很成熟，但隨著更多的新型免疫抑制劑的誕生，特別是植物來源的中藥免疫抑制藥物的研發，以及臨床用藥的日趨合理、成熟、科學，GVHD必將能得到更好的控制，使更多患者康復。

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醫藥制劑研究范文第2篇

關鍵詞:原發性肝癌;中醫藥療法;臨床研究;實驗研究;綜述

中圖分類號:R735.7　文獻標識碼:A

文章編號:1007-2349(2010)10-0073-04

原發性肝癌是我國最常見的惡性腫瘤之一,其起病隱匿,發展迅猛,病情兇險,死亡率高,被人們形象地稱為“癌中之王”。中醫作為原發性肝癌的一種治療方法,在臨床中發揮著重要的作用。在中醫文獻中,雖然沒有原發性肝癌這一病名,但類似于肝癌的癥狀、體征和病因病機的記載卻相當的豐富,可將其歸屬到“臌脹”、“黃疸”、“積聚”、“肝積”、“脅痛”、“瘕”、“肥氣”等疾病范疇,近年來中醫藥在治療原發性肝癌的研究中也取得了一些新的進展,為肝癌的治療開辟了更廣闊的空間,筆者將其分為臨床研究和實驗研究兩個部分,現將相關文獻資料綜述如下。

1　臨床研究

1.1　理論探討 探究原發性肝癌的病因、病機、病位、病性、病勢、病理變化等方面的內容,是中醫治療該病的前提,也是辨證論治的基礎。臨床上各醫家對肝癌的認識也不盡相同。劉魯明等認為肝癌的發生與感受濕熱邪毒,長期飲食不節,嗜酒過度以及七情內傷等引起機體陰陽失衡有關。感受邪毒、飲食損傷、脾氣虛弱、肝氣抑郁是肝癌的主要病因,而正氣虧虛、臟腑失調則是發病的內在條件。肝癌的病機為脾氣虛弱、肝郁氣滯、疏泄無權、肝郁化火,肝癌病變過程中每見肝火熾盛,肝血失養,導致傷元氣,耗肝陰;當肝郁化火,肝盛犯脾則脾氣更虛;致肝陰枯竭、肝損及,腎則腎水虧。故肝癌病變于肝,病機則與脾、腎關系最為密切,劉亞嫻認為肝癌病位在肝,但與脾、胃、膽及腎密切相關。其病情常虛實夾雜,虛以脾氣虛、肝腎陰虛及脾腎陽虛為主;實以氣滯、血瘀、濕熱瘀毒為患。初起病機多以氣郁脾虛濕阻為主,進一步可致正衰邪實,病情惡化。毒、虛、瘀是肝癌總的病機特點,毒瘀互結,脾腎虧虛,邪實與正虛互為因果,惡性循環,貫穿肝癌的全過程。曹繼剛等。認為肝癌臟腑定位在肝脾,其基本病機不外虛實兩端,臟虛絡痹是其基本病機,肝脾失調是肝癌發生發展的根本原因,癌毒是其發生發展的病理基礎,絡痹是其發生發展的重要因素。

1.2　名老中醫經驗 于爾辛治療肝癌腹水,主張忌用峻瀉之劑,強調腹水系虛損大病所致,峻瀉則益虛其虛;認為肝癌黃疸不宜作肝膽辨,而脾胃病亦可致黃疸;肝癌腫塊,疼痛必從脾胃論之,因古近文獻綜述其主要癥狀多歸于脾胃證,就臨床而論,肝癌的臨床表現亦多歸于脾胃系統的癥狀,腫瘤不作血瘀辨,中醫理論論及腫塊,豐富多彩,不唯血瘀一說,就其肝癌癥狀而言,應按脾胃論治為佳。何任治療肝癌獨創“不斷扶正,適時祛邪,隨證治之”的學術思想,認為肝癌發生發展的根本原因是人體正氣的虛衰,何老強調治療過程中應自始至終地“不斷扶正”,具體方法有益氣健脾、養陰生津、溫陽補腎,何老還認為雖然正氣作為肝癌過程中的決定因素,但因為邪氣的存在,亦會不斷消蝕人體正氣,故在治療肝癌時,亦應適時投以祛邪之法,具體大致有清熱解毒、活血化瘀、化痰散結、理氣解郁;所謂“隨證治之”,就是根據患者不同的證候及體檢指標,針對性的辨證治療,從而達到機體臟腑陰陽的平衡。

1.3 中醫辨證分型論治 吳良村在辨證和辨病,整體與局部,中醫與西醫相結合觀點的合參下,將原發性肝癌分為脾虛肝郁型,治以健脾行氣、疏肝解郁;濕熱瘀毒型,治以清熱利濕、化瘀解毒;肝腎陰虛型,治以養陰清熱、消散結,同時吳氏還指出治療不可拘泥于一方一型,需靈活隨機應變,這樣才能體現辨證論治的核心。邵夢揚在臨床上喜從脾胃論治肝癌,將其大致分為肝氣郁結,氣滯血瘀,濕熱結毒,肝陰虧虛4型,分別治以疏肝理氣、健脾和中,方用逍遙散加減;行氣活血、化瘀消積,方用膈下逐瘀湯加減;清熱利濕、瀉火解毒,方用龍膽瀉肝湯和茵陳蒿湯加減;養陰柔肝、益氣養血,方用滋水清肝飲加減。

1.4 中藥制劑或基本方治療 楊傳標等將127例中晚期原發性肝癌脾虛證和濕熱證采用隨機數字表法分為中醫辨證治療組87例和對照組42例,其中中醫辨證治療組患者給予中醫辨證治療,脾虛證者給予健脾康復湯(黨參、白術、茯苓、卷柏、仙鶴草等),濕熱者給予加味茵陳蒿湯(茵陳、梔子、大黃、澤瀉、半邊蓮等),結果中醫辨證治療組顯著改善37例,部分改善33例,改善率為80.5%,說明中醫藥在改善患者臨床癥狀,減輕患者痛苦等方面有顯著效果。田義洲等用艾迪注射液聯合中藥復方肝積丸(太子參、茯苓、生牡蠣、卷柏、馬蘭根、白術、夏枯草等)治療30例原發性肝癌,結果顯示實體瘤的穩定率為53.23%,明顯高于對照組,且在常見臨床癥狀、生活質量、肝功能等方面均有明顯改善。

1.5 中醫治法研究 根據古今文獻資料及實踐經驗表明,按傳統的辨證論治用藥,其療效一般優于單方單藥。張繼東依據近些年的文獻綜述將中晚期肝癌中醫治療大法大致的歸納為活血化瘀法、清熱解毒法、軟堅散結法、健脾理氣法、溫陽活血法六大類,同時又指出如果在肝癌的治療中單用某一法或某一方就無法切中疾病不同發展階段的復雜病機,效果就不明顯,甚至會產生不良反應,故在肝癌的治療過程申應始終遵循中醫辨證論治的核心法則。

1.6 中醫為主的中西醫結合治療 韓光霞等采用自擬益氣活血湯(由黃芪、白花蛇舌草、人參、全蝎、蜈蚣、土元、白術、茯苓、甘草組成)治療原發性肝癌24例,同時治療組和對照組均采用西醫對癥治療,結果顯示治療組實體瘤近期療效總有效率為27.17%,癥狀改善總有效率為79.17%,生存質量卡氏評分治療組較治療前升高9例,三者評價指標均優于對照組。

1.7 中藥介入治療 中藥介入治療能有效避免和減少西醫放化療的不良反應和并發癥,對機體的損傷小,患者容易耐受。陳鷹娜等將近10年中外文獻中對原發性肝癌中藥介入治療的情況進行總結,羅列了一些常用的灌注中藥,如欖香烯注射液、復方丹參注射液、華蟾素、消癌平,同時對這些中藥的藥理作用進行介紹,指出通過中藥介入,進一步擴大了肝癌治療的適應癥,減輕了毒副作用,提高了生活質量,延長了患者的生存期,值得更深入的研究。

1.8 中成藥治療 因為療效確切,藥物安全,使用方便簡易,并能迅速適應快節奏的現代生活和臨床需要,中成藥在,臨床上應用相當廣泛。孫韜等將中成藥防治腫瘤的常用治法分為攻邪抑瘤與扶正培本兩大類,其中攻邪抑瘤類主要有:康

萊特注射液、欖香烯注射液、華蟾素注射液、艾迪注射液、鴉膽子油注射液、復方苦參注射液、金龍膠囊、平消膠囊、參蓮膠囊、蟾酥膏等;扶正培本類主要有:參麥注射液、槐耳顆粒、參芪片、貞芪扶正膠囊、復方皂礬丸等,同時也指出抗腫瘤中成藥的合理使用直接關系到腫瘤治療的臨床療效,應不斷對中藥劑型進行總結研究,以提高臨床療效,使中成藥在治療惡性腫瘤方面能發揮更大的作用。

1.9 針灸治療及中醫外治法 劉秀艷采用針灸與穴位注射藥物治療肝癌疼痛20例,治療組取穴:雙曲泉、雙肝俞、雙心俞、大椎6個穴位,分別行穴位注射丹參注射液,并予艾灸關元。結果顯示治療組鎮痛總有效率為96 67%,明顯高于對照組,鎮痛效果滿意。翁恒等運用老中醫經驗方佛手散(由麝香、冰片、生川烏、白芷、蟾酥、生馬錢子、威靈仙組成)敷貼臍部治療晚期肝癌疼痛59例,結果顯示完全緩解6例,部分緩解26例,輕度緩解18例,總有效率達84.75%。

1.10 中藥配合手術治療 譚志健等,將80例肝癌術后患者的臨床表現進行歸納,認為術后早期多表現為面色蒼白無華,乏力懶言,舌淡苔白,辨證為氣血虧虛,術畢滴注參麥注射液,若出現腹脹,身目俱黃,苔黃膩等濕熱之證,同時又有氣短無力,納差,爪甲淡白無華等脾虛之證,乃屬肝失疏泄,木旺乘土,表現肝郁脾虛,治宜健脾益氣、疏肝利膽、清熱利濕,方用茵陳蒿湯和陳夏六君子湯加減。總之應以辨證論治為核心,這樣才能提高臨床療效。

1.11　中藥配合放化療 放化療是西醫治療腫瘤的重要手段,臨床實踐表明將其聯合中藥辨證治療可明顯改善患者的癥狀和生活質量。白廣德等運用肝動脈栓塞化療(TACE)聯合氬氦刀及中藥的方法序貫治療不能手術切除的原發性中晚期肝癌,將75例不能手術切除的巨塊型肝癌隨機分為3組:A組(單純TACE治療)23例,B組(TACE十氬氦刀治療)26例,C組(TACE+氬氦刀+中藥治療)26例。觀察術后腫瘤完全壞死率及CT影像、初次復發率、術后12個月、18個月生存率、不良反應的變化。結果顯示A組術后腫瘤完全壞死率、初次復發率、術后12個月、18個月生存率分別為26.08%、47.82%、56.52%、43.48%,B組分別為61.54%、11.54%、84.61%、73.08%,C組分別為69.23%、7.69%、88.46%、80.77%。表明TACE術聯合氬氦刀及中藥序貫治療原發性中晚期肝癌是一種療效確切、安全可靠的綜合治療方法,并可能成為非外科手術治療肝癌的發展方向。于爾辛等采用全肝移動條野放射結合中藥治療肝癌,157例完成四輪以上放療者,結合健脾理氣中藥組,5年生存期平均為(42.97+11.98)%,中位生存期53.4個月。而非健脾理氣中藥組平均為(14.48+7.19)%,中位生存期為11.1個月。認為中醫藥不僅可以改善肝功能和癥狀,提高放療的耐受性和適應性,而且還可以提高患者的免疫功能,且具有抑制肝癌細胞的作用。

2 實驗研究

筆者通過綜述近10年來中藥的實驗研究成果,將其防治肝癌的機制大致概括為:(1)直接殺傷癌細胞;(2)誘導肝癌細胞的凋亡;(2)誘導肝癌細胞的分化;(4)抑制肝癌細胞的增殖;(5)抑制腫瘤血管的生成;(6)調節機體免疫功能;(7)抑制端粒酶活性;(8)抗腫瘤侵襲與轉移;(9)抗氧化和消除活性氧及自由基;(10)逆轉肝癌細胞的耐藥性;(11)調節細胞信號的轉導。

樊訊等通過湖北中醫藥大學成肇仁教授治療肝癌的經驗方麝黃消瘤方(由麝香、牛黃、丹參、白術、半枝蓮、莪術等組成)對肝癌H22模型小鼠癌細胞侵襲和轉移的影響,探討中藥的作用機制。方法是以小鼠H22肝癌淋巴道轉移模型為對象,觀察其淋巴結指數、脾指數、胸腺指數,光鏡下觀察肝癌H22細胞局部侵襲和淋巴結轉移程度。免疫組化SP法觀察局部組織血管內皮細胞生長因子(VEGF)表達水平和微血管密度(MVD)。結果顯示麝黃消瘤方可使局部瘤組織的侵襲和胭窩淋巴結轉移程度及淋巴結指數有降低趨勢;大中劑量組可使胸腺指數明顯升高(P

3　總結與展望

醫藥制劑研究范文第3篇

關鍵詞：蒙藥 肉豆蔻 檀香 脂狀物 提取工藝、

肉豆蔻與檀香兩味含芳香性揮發油中藥材，在蒙藏醫藥制劑處方中常同時應用，如冠心七味片、三味檀香顆粒、贊丹-3湯、二十五味驢血丸、十味叢菔散等。現制劑考慮到工藝的簡潔性，在含肉豆蔻與檀香的復方制劑中對兩味藥材進行混合提取。本實驗通過對檀香﹑肉豆蔻進行單味和混合（復方）提取方法，對各組分的提取物用薄層色譜法和氣相色譜法進行成分比較，觀察和分析混合提取與單味提取有無差別。

一、材料與儀器

1.藥材與試劑 肉豆蔻、檀香購于安徽亳州藥材市場，經包頭藥品檢驗所中藥室檢驗符合藥典標準。薄層色譜硅膠（化學純，青島海洋化工廠），其余試劑均為分析純。

2.儀器 RE-52C型旋轉蒸發器（鞏義市英峪予華儀器廠），GC122氣相色譜儀（上海禾工科學儀器有限公司）。

二、方法

檀香、肉豆蔻單獨及混合物的提取。分別取檀香、肉豆蔻各100g，按2005年版藥典附錄XD揮發油提取方法提取，至提取器中油量不再增加，停止加熱，分離揮發油備用。剩余部分水煎提取2次，每次熱過濾，濾液密閉處理，靜置過夜。在靜置過夜的過程中發現在肉豆蔻及混合提取物溶液中漂有黃色脂狀物質，這種物質在連續提取濃縮過程中沒有發現，因此將其分離備用。水提液用旋轉蒸發儀濃縮、干燥，得到水提浸膏備用。藥渣用95%乙醇加熱回流提取2次，熱過濾后合并濾液，旋轉蒸發儀濃縮、干燥，得醇提膏備用。同時將檀香和肉豆蔻各100g組成混合物，照前法操作，得混合物的揮發油、脂狀物、水提膏及醇提膏。按上述方法均提取2次取平均值。

三、結果

1.揮發油提取率 檀香、肉豆蔻混合提取與單味提取相比其揮發油提取率略下降，推測兩種物質混合加熱提取時生成沸點較高物質，其不能隨水蒸氣蒸發。揮發油提取率=揮發油（mL）÷投料藥材質量（200g）×100 %。見表1（略）。表1 檀香、肉豆蔻單味與混合揮發油提取率藥材質量（g）揮發油（mL）提取率（%）檀香

2.提取總得膏率 按分別得到的脂狀物、水提膏、醇提膏計算總得膏率，總得膏率=總提取質量（g）÷投料藥材質量（200g）×100 %。混合提取總得膏率（33.7 %）明顯高于等量單味提取總得膏率（19.4 %），結果提示混合提取時發生了增溶現象，即增加了藥物有效部位的溶出。由于中藥的起效功用往往在于其復方的運用，因此對于含有檀香和肉豆蔻的復方，可以采用兩種藥物共煎的提取工藝以增加藥物有效成分的溶出。見表2（略）。表2 檀香、肉豆蔻單味與混合提取總得膏率

3.檀香、肉豆蔻單味和混合提取物TLC分析 取檀香、混合物和肉豆蔻的揮發油各0.1mL，分別用10mL氯仿溶解，標記1、2、3號溶液，按照薄層色譜法[1]點樣于同一硅膠G薄板上，以正己烷∶氯仿∶醋酸乙酯（12∶3∶1）為展開劑展開，結果如圖1-A；取檀香、混合物和肉豆蔻的醇提膏各0.1 g，分別用10mL甲醇溶解，照前法點樣標記4、5、6，以氯仿∶苯（85∶20）為展開劑展開，結果見圖1-B；取混合物和肉豆蔻的水提液脂狀物（漂浮物）各0.1 g，分別用10mL氯仿溶解，點樣，標記7、8號（檀香水提液沒有脂狀物）以環己烷∶氯仿（3∶2）為展開劑展開，結果見圖1-C（略）。

由圖1-A可見混合物提取揮發油與檀香單獨提取揮發油色譜圖比較其Rf值有較大改變，而肉豆蔻單獨提取揮發油的各斑點都能在混和提取物部位中相應位置顯示，提示混合提取肉豆蔻揮發油各組分極性未見顯著變化，而檀香揮發油組分極性發生明顯改變。由圖1-B可見醇提物中混合提取的斑點與單獨提取斑點也有不同，混合提取有新的斑點生成。由圖1-C看出肉豆蔻和混合水提取物的脂狀成分與提取的揮發油的成分斑點不同，提示有新組分生成。

測定方法[2]：用微量進樣器分別取肉豆蔻、混合物揮發油50μL，置于10 mL容量瓶中，加氯仿稀釋至刻度，搖勻。吸取3μL注入氣相色譜儀，測定結果顯示混合提取的揮發油組分與肉豆蔻揮發油組分相比有明顯不同。

（A）肉豆蔻揮發油，（B）混合提取揮發油3.5 提取過程的連續與間歇形式結果對比 在中藥生產中，提取是一個重要的操作單元。但是在生產過程中，檀香、肉豆蔻藥材提取工藝通常是在加熱下連續進行的提取操作。在本次實驗中，對檀香、肉豆蔻及其混合物分別采取連續提取濃縮和提取液冷卻靜置過夜，分離淺黃色脂狀物后再行濃縮處理（即間歇式）提取工藝操作的結果比較見表3。在連續操作濃縮情況下，原本溶解在熱水中的淺黃或黃色脂狀物質大部分隨水蒸氣蒸發而難以收集到。非連續操作工藝收取了水提液，冷卻后析出的黃色脂狀漂浮物，是可溶于熱水且密度低于水的脂性組分。將該部分脂狀物加入制劑，在大鼠心肌缺血藥效學實驗中，混合提取加脂組與模型組比較可明顯減少心肌壞死面積（P

從上述肉豆蔻與檀香兩味藥材分別提取和混和提取的對比，以及混和提取過程的連續與間歇方式的比較，可以看到這兩味藥在不同的提取方式、方法中結果有很大差別。采用混合提取工藝，總提取率高于分別提取；間歇提取得膏率大于連續提取得膏率；通過對檀香、肉豆蔻單味與混合提取物的TLC、GC分析，可見混合提取后發生了一些明顯的組分變化，這些組分的具體結構尚需通過GC-MS來確定。若在質量監測方面仍用檀香單提揮發油來檢驗復方提取物，則所含組分很難相互對應，尤其在有其他藥材混合時更為復雜；所以在對中藥材的制劑化研究中應重視混合提取后成分變化問題，不能簡單地以單味藥物的組分在藥劑工藝和標準中作為對照或監測指標，一定要以實際分析結果與監測為依據，確實制定準確合理的工藝與標準檢測方法，而細致的實踐工作是獲得合理工藝與監測方法的唯一途徑。

參考文獻：

醫藥制劑研究范文第4篇

【關鍵詞】病毒性心肌炎;中醫藥治療;辨證分型;研究進展

【中圖分類號】R256.2【文獻標志碼】A【文章編號】1007－8517(2016)07－0028－01

病毒性心肌炎則是由多種嗜心性病毒侵犯心臟，進而所導致的以間質炎性細胞浸潤、心肌細胞壞死、心肌細胞變性等為主要病理表現的彌漫性或者局限性非特異性心臟炎癥性疾病［2］。迄今，己發現20余種病毒可誘發病毒性心肌炎，包括腸病毒、腺病毒、HIV－1、流感病毒、細小病毒、巨細胞病毒、皰疹病毒、丙型肝炎病毒等，尤以腸病毒屬的柯薩奇病毒B3型致病力最強［3］。

1臨床表現

病毒性心肌炎患者臨床表現取決于病變的廣泛程度與部位，輕者完全沒有癥狀，重者甚至出現心源性休克及猝死。90%左右的患者以心律失常為主訴或首見癥狀，常見心悸、胸悶、心前區隱痛、頭暈、乏力等癥狀，可出現暈厥甚至阿－斯綜合征，重癥彌漫性心肌炎可引起急性心力衰竭，易合并心源性休克或導致心肌病［4］。

2病因病機

眾多醫家對本病的病因病機看法不同，如曹洪欣［4］認為感受外邪是本病的主要原因，氣陰兩虛是疾病演變過程中的主要病理變化;孫云等［5］認為本病的主要原因是邪毒內侵，由衛入營、由肺及心，進而邪毒內熾，耗氣傷陰，使心失所養，隨致本病。張明雪教授認為，易患本病之人多為年輕未達筋骨隆盛、本氣尚未充滿之時或素體享賦不足之人［6］。柳曉萍等［7］認為，本病主要由于人體正氣不足，復外感六疫毒之邪所致。《素問》中云:“邪之所湊，其氣必虛”(《評熱病論》)、“正氣存內，邪不可干”(《刺法論》)。《靈樞•百病使生》中云:“百病之始生也，皆生于風雨寒暑，清濕喜怒”、“風雨寒熱，不得虛，邪不能獨傷人”。綜上，筆者認為正虛是本病的主要內在原因，六外邪是本病的主要外在原因，兩因俱存時，邪正相搏而引起心的氣血陰陽失調，使心失所養而發病。正如《素問》中說的“陰盛則陽病，陽勝則陰病”，“陰平陽秘，精神乃治”。

3辨證論治

因本病病因病機虛實夾雜，在治療本病時要結合患者病情辯證施治。

3.1分型論治

陳泉峰［8］將本病分為六型論治:熱毒犯心證，治以清熱解毒、佐以養陰，方用玉女煎合普濟消毒飲加減;陽虛水泛證，治以溫陽散寒、活血利水，方用苓桂術甘湯加減;心陽虛衰證，治以扶陽救逆、鎮心安神，方用參附龍牡湯加減;氣陰兩虛證，治以益氣養陰、安神鎮靜，方用炙甘草湯合生脈散加減;痰濁阻滯證，治以祛痰化濁、宣通血脈，方用二陳湯加減;心血痹阻證，治以活血化瘀、行氣溫陽，方用血府逐瘀湯加減。王更生［9］將其分4型:熱毒熾盛型，治以清熱解毒、宣肺清心，用心肌炎I號方(板藍根、大青葉、二花等);氣陰兩傷型，治以益氣養陰、安神定悸，用心肌炎II號方(北芪、酸棗仁、珍珠母等);氣虛血瘀型，治以補益心氣、活血通絡，用心肌炎III號方(太子參、丹參、桃仁等);陽虛痰阻型，治以溫振心陽、化痰通絡，用心肌炎Ⅳ號方(瓜蔞、薤白、半夏等)。程志清［10］將其分3個證型:邪毒犯肺型用桑菊飲、銀翹散加減宣透祛邪;邪毒侵心型兼有呼吸道癥狀，用清心飲加宣肺解表、清熱解毒之品，標本兼顧;氣陰兩虛型唯見心臟癥狀時用清心飲補氣養陰，寧心定悸。

3.2分期論治

周次清［11］將其分為4期論治:一是急性期，風、濕、熱邪較盛，治以清熱解毒、祛風除濕，方用辛涼清解飲或清暑益氣湯加減;二是恢復期，正氣漸增邪氣漸減，治以溫陽益氣、佐以清熱燥濕，方用保元湯合桂枝湯或生脈散合清絡飲加減;三是慢性期，多因祛邪傷正而陰陽偏頗，故治以調補陰陽，方用參芪益氣湯或人參養營湯加減。四是后遺癥期，積虛成損而傷其心、腎，治以調補心腎，方用炙甘草湯或生脈補精湯加減。韓麗華［12］將其分為3期論治:急性期以抗病毒為主，用銀翹散、清營湯等清熱解毒之方;慢性期以調整免疫機能為主，用寧心湯、炙甘草湯等益氣養陰之方;后遺癥期以糾正心律失常為主，用苦參、蜀椒、麻黃等有抗心律失常作用的藥物。王萍［13］將本病分為3期:初期(急性發作期)熱毒熾盛，用金銀花、蒲公英、丹參、赤芍等清熱解毒、活血化瘀藥;中期氣陰兩傷，用西洋參、生地、麥冬、五味子等益氣養陰、行氣活血藥;末期(恢復期)陰陽俱虛，用炙甘草湯加減滋陰養血，益氣溫陽復脈。呂仕超等［14］將其分為3期:急性期應解毒護心、抑制病毒復制，可選用銀翹散加減;恢復期應益氣養陰、調節免疫功能，可選生脈散或炙甘草湯加減;遷延期應活血通絡、阻抑心肌纖維化，可選用血府逐瘀湯化裁。

4中西醫結合治療

眾多實驗均能證明，在常規使用西藥治療本病時加用對癥的中藥或是直接使用中藥對證治療本病效果顯著。如周運璇［15］用中藥黃芪注射液結合西藥治療病毒性心肌炎50例，患者顯效28例，有效11例，無效5例，總有效率為89%，西藥治療對照組的總有效率為68%;周嬴［16］在常規治療的基礎上用益心舒膠囊治療148例，顯效65例，有效71例，無效12例，總有效率91.9%，明顯高于對照組的70.9%;何安民等［17］用五參湯(黨參、沙參、玄參、丹參、苦參、炒酸棗仁、生黃芪等)口服，治療本病117例，基本治愈73例，顯效24例，緩解11例，無效9例，總有效率為92.31%;任玉環［18］在常規治療的基礎上加用生脈散合炙甘草湯加減治療本病48例，治愈15例，有效30例，無效4例，總有效率為93.8%，明顯高于對照組總有效率75.0%。

5結語

目前，西醫治療本病尚未有特效療法，主要是對癥支持治療，而中醫在治療本病上卻具有多靶點和整體辯證分析施治等鮮明特色，并且有著很好的療效。所以，從中醫特色病因病機和辨證論治的角度出發，靈活運用中藥防治病毒性心肌炎是中醫在臨床應用中的一大優勢，但其也有不足之處:眾多醫家對本病的病因病機和辨證施治尚未有統一的觀點及用藥標準。筆者建議今后的研究重點應放在制定統一的診療標準上，使中醫藥在病毒性心肌炎的治療上發揮更大的作用。

參考文獻

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醫藥制劑研究范文第5篇

中圖分類號：R2--03　文獻標識碼：A

文章編號：1007--2349(2009)09--0003--02

中醫藥學是我國寶貴的文化遺產之一，歷史和現實都證實其對人類的保健事業做出了巨大貢獻。然而，由于時代和科學水平的限制，盡管它有系統的理論和豐富的診治疾病的經驗。但是，以今天的科學水平來審視衡量，就難免會有某些知其然而不知其所以然的問題。在醫學科學快速發展的今天，如果中醫藥學仍墨守成規、躊躇不前，必將被科學時代的需要所摒棄。筆者認為，要繼承發展中醫藥學，深入開展學術研究才是必由之路。中醫藥學的研究千頭萬緒、各有己見，但下列幾方面是必不可少的。

1　診察手段的現代化研究

中醫傳統的望、聞、問、切與現代醫學的視、觸、扣、聽，雖然形式程序極為相似，但具體內容卻有粗略模糊與詳實清晰的差別。當然，這與形成時代的科學水平有關，不宜過于苛責。但近幾十年來的客觀事實證明，現代醫學的診察手段、檢查方法層出不窮。特別是近二、三十年來影像診斷學的發展應用，更大大提高了現代醫學的診療水平。反觀中醫的診察手段似乎改變不大。盡管中醫也進行了某些方面的探索。比如：利用紅外熱象儀進行面部望診研究，利用脈象換能器、脈象自動辨別系統對中醫脈象進行研究等。但均未取得令人滿意或可用于指導臨床的突破性成果。這里固然原因種種，但傳統的認識手段的局限，可能是中醫診療法難于創新的重要原因之一。在理論認識與實踐需要尚難同步的情況下，借鑒現有的科學檢測手段，借以改進或提高傳統的中醫診斷水平也未嘗不可。要發展提高中醫診療水平，必須采取多學科相互滲透的綜合研究。否則，難于突破傳統認識手段的局限。

2　治療效果的機理研究

中醫治病療效卓著，這是勿需爭辯的客觀事實。但究其治病有效的內在機理，又往往難于給出統一合理的科學解釋。盡管中醫有陰虛、陽虛、氣虛、血虛……的認識原則，也有養陰、溫陽、補氣、養血……的治療方法。這些只是歷代醫家診治疾病的規律和經驗。它并非是建立在科學實驗基礎之上的生理、病理概念。因此，對于同一種疾病的同一病理階段，不同的醫生依據個人的不同認識，便可給出不同的病機解釋。這恰恰是中醫某些治病經驗難于重復驗證的癥結所在。要想總結推廣中醫藥的某些治療經驗，就必須深入開展中醫藥治病有效的內在機理研究。在肯定某些病或證利用中醫藥治療確實有效的基礎上，則應采用多學科，如藥理、免疫、分子生物學等進行深入研究，借以闡明其療效機制。盡管這是較高層次的探索研究，需要醫療單位與科研機構的密切協作。但這也是提高推廣中醫藥治病經驗的必由之路。

3　中藥方劑的實驗研究

近年來，在中藥、方劑的藥效成分、藥理作用或劑型創新、新藥應用方面，都有較為廣泛深入的研究，并取得了某些突破性的成果。諸如：發現了某些特效中草藥，如治療肺癰的野蕎根、治療黃疸的田基黃、治療風濕的雷公藤和清風藤、降血脂的絞股藍……；改革創新了某些新藥劑型，如：免煎的中藥“超微配方顆粒”，通竅止痛的冠心蘇合丸、速效救心丸，治療瘧疾的青蒿素片，以及退熱開竅的清開靈注射液，清熱解毒的炎琥寧注射液，醒腦止痙的醒腦靜注射液，養氣固脫的參附注射液，治療白血病的亞砷酸注射液……。此外，在探索發掘藏藥、蒙藥、彝藥等少數民族醫藥方面也取得了一些可喜的成果。然而，內容豐富的中草藥寶庫，尚有許多有待探索研究開發利用的方面。諸如：中藥的“四氣五味”、“升、降、浮、沉”、“歸經”等。如何使其系統化、科學化，形成與現代科學體系相近似的中藥學理論體系；某藥、某方對某病有治療作用的真正機理是什么?……凡此種種，都有待于進一步深化探索。近來，有些專家學者提出，用現代的科學理論和方法深入研究中藥的物質組成和結構，并在此基礎上結合治病功效以探索其作用機理。更有些專家學者設想將《本草綱目》利用現代科學語言改編成《本草組分資源庫》，并提出“本草物質組計劃”，計劃在5年內，從總體上對500種左右的常用中醫藥方進行提煉、分解，徹底搞清這些配方的藥理所在。這將為中醫藥研究開啟新的思路。

4　中醫理論的探索研究

中醫基礎理論是在中醫經典《內經》所論的基礎上，通過歷代醫家的不斷補充完善而形成的一種具有時代特征的醫學理論體系。其主要包括陰陽五行、藏象經絡、氣血津液、病因病機以及治療法則等幾個主要內容。由于中醫理論的形成受到了認識手段的限制，在今天看來，中醫的某些理論認識顯得過于抽象模糊，不便于被今人所能理解和接受，在一定程度上影響了中醫藥學術的發展和應用。因此，利用現代科學手段研究探索傳統的中醫藥理論、拓展創新現代的中醫藥理論勢在必行。在這方面曾有些醫家做過一些有益的探索和嘗試。如近代的王清任、唐容川、張錫純等。特別是近二、三十年來，一些精通熟諳中西醫醫學理論的醫學大家們，利用現代的科學方法，對傳統的中醫藥理論進行了深入的研究，并取得了一些可喜的成果。諸如：鄺安、沈自尹等對腎及腎虛證的研究、中國中醫研究院對脾虛證、血瘀證及活血化瘀法、通腑攻下法的研究、上海中醫藥大學對扶正祛瘀法治療肝纖維化的研究等。也有些學者從客觀角度，利用控制論、信息論、模糊數學等對中醫的藏象和八綱辨證等進行了研究及探索……。諸如此類都從不同的側面開啟了中醫理論研究的新局面。

上述幾個方面，并非是孤立的，彼此之間相互聯系。要闡釋臨床治療及方藥的作用機理，則必然會涉及中醫理論研究，而中醫理論、診察方法的研究，又需要臨床診療效果的檢驗和修正。總之，認真開展學術研究才是繼承發展中醫藥學的必由之路。

目前，對于中醫藥學的研究，還有幾個值得重視和反思的問題。

革舊創新，與時俱進：中醫傳統的論理方法，基本是以比附慨括、演繹推理的思維方式做為主要手段。盡管其有豐富的實踐經驗和可靠的治療效果做基礎，但在在生命科學飛速發展的今天，中醫原有的認識手段和方法，顯然不能適應醫學科學發展的需要。因此，中醫藥學的研究，既要有百花齊放、百家爭鳴的學術氛圍，又要有革舊創新、與時俱進的科學精神。

專題探索，局部突破：中、西醫是兩種認識方法截然不同的醫學理論體系，要想使二者達到認識統一實非易事。在目前的情況下，需要相關職能部門，組織有關臨床和科研機構的知名專家學者，有計劃有針對性地進行專題研究。以期達到中、西醫認識的局部統一、部分突破，勿急戒躁，立足長遠。

中西互補，存而不論：中、西醫診療手段雖有不同，但防治疾病保護人類身體健康的終極目標是一致的。中醫舌診及某些中藥制劑已被現代醫學所廣泛應用。而新一代的中醫精英們，更把現代的某些檢測方法、診療手段視為臨床所必需。這種中西醫互補為我而用的做法應該提倡。至于何為中?何為西?則可存而不論。這在某種程度上，對于拓展和摸索中醫藥研究的思路也是大有裨益的。