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維生素b12范文第1篇

維生素b12一般是以與蛋白質結合的形式存在于食物中，盡管維生素B12是水溶性維生素，卻主要存在于動物性食物，尤其是肉類、動物內臟、魚、禽、貝殼類及蛋類中，植物性食物基本不含維生素B12。因此，素食人群是維生素B12缺乏的危險人群。維生素B12攝入后會在胃酸中與蛋白質分離，再結合胃壁細胞分泌的蛋白質被轉運到小腸，在胰蛋白酶分解下釋放出游離維生素B12，然后在回腸上中段被吸收。因此，即使膳食來源充足，有胃腸道疾病（尤其是回腸疾病）、胃酸減少，以及胰蛋白酶缺乏的患者也可能會缺乏維生素B12。

何以抗癌：穩定基因+降半胱氨酸

維生素B12和腫瘤的聯系主要表現在以下兩方面：一是可以通過影響葉酸代謝來影響細胞遺傳物質的代謝，缺乏維生素B12對基因的穩定性有不利影響，甚至引起基因突變，從而致癌；同時缺乏維生素B12會影響同型半胱氨酸向甲硫氨酸轉化，造成血漿同型半胱氨酸水平升高，而同型半胱氨酸氧化過程中產生的自由基也可以導致細胞遺傳物質的損傷，從而影響癌癥的發生。

乳腺癌是婦女最常見的癌癥之一，有調查發現，高血清半胱氨酸人群患乳腺癌風險是低血清半胱氨酸人群的17.2倍。在絕經前后的女性中均有發現高維生素B12水平與低乳腺癌危險度之間的關聯，維生素B12混合液還對乳腺癌術后放療造成的急性皮膚p傷有預防和治療效果。

另有研究發現，血漿維生素B12升高是基因突變型胰腺癌的保護因素，維生素B12的缺乏則可能會通過引起基因突變，或者血漿同型半胱氨酸升高與基因突變協作等方式導致胰腺癌發生。

維生素B12與胃腸道腫瘤之間的關系也非常密切，尤其是胃腸道腫瘤術后的患者常常需要額外補充維生素B12。

不過，也有不少研究發現，維生素B12與食管癌的發病風險呈正相關，這可能是與維生素B12的食物來源有關。攝入高維生素B12的同時必然伴隨著總脂肪和飽和脂肪酸的更多攝入，而這些是腫瘤的危險因素。由此推測，由動物性食物帶來的風險可能遠遠大于維生素B12本身的保護作用。

維生素b12范文第2篇

【關鍵詞】 視神經炎；藥物治療；甲鈷胺

【Abstract】 Objective To observe and compare clinical effects by mecobalamine and vitamin B1 combined with vitamin B12 in the treatment of optic neuritis. Methods A total of 78 optic neuritis patients （99 eyes） were randomly divided into mecobalamine treatment group with 38 cases （47 eyes， treatment group） and vitamin B1 combined with vitamin B12 treatment group with 40 cases （52 eyes， control group）. Both groups received other treatment ways as the same. Their clinical effect after 1 month， examination result of visual evoked potential （VEP） and perimetry were taken for statistical analysis. Results After 1 month of treatment， the treatment group showed better clinical effect than the control group （P

【Key words】 Optic neuritis； Drug therapy； Mecobalamine

視神經炎發病后可表現為視力急劇下降， 甚至無光感， 通常在發病1～2周時視力損害最嚴重， 但只要早期診斷， 早期治療， 可縮短病程， 提高患者生活質量， 減輕患者心理負擔。大劑量皮質激素沖擊療法顯著提高了視神經炎患者的近期療效， 但不能改善患者遠期視力[1]， 故而神經保護劑近年來開始被廣泛應用于視神經炎的治療[2]。為進一步評估甲鈷胺治療視神經炎的臨床療效， 作者選擇維生素B1聯合維生素B12治療進行隨機對照研究， 其結果如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 2012年12月～2015年12月入選視神經炎患者78例（99眼）， 其中男37例（45眼）， 女41例（54眼）；年齡8～72歲， 平均年齡（31.00±25.17）歲， 其中21例為雙眼發病， 就診時間為發病當日至2個月， 平均間隔（11.82±9.46）d；入院時檢測視力無光感者9眼，

1. 2 病例入選標準 參照美國視神經炎研究小組（Optic Neuritis Study Group） 制定的診斷標準[3]， 本組患者視神經炎診斷需符合：①伴或不伴眼痛的急性視力下降；②神經纖維束損害相關的視野異常；③至少具備以下兩項之一：相對性瞳孔傳入障礙， 視覺誘發電位異常；④無壓迫性、缺血性、中毒性、遺傳性、代謝性和浸潤性視神經病臨床和實驗室證據；⑤具備不會導致急性視力下降的視網膜疾病和其他眼部、神經系統疾病的臨床和實驗室證據。

1. 3 治療方法 治療組給予甲鈷胺500 μg 1次/d肌內注射， 對照組給予維生素B12 （500 mg） 與 維生素B1（100 mg） 聯合治療， 各1次/d肌內注射， 連續治療4周。兩組其他治療方法相同：給予甲基強的松龍1000 mg靜脈滴注3～5 d， 逐漸減少甲基強的松龍劑量并改用地塞米松10 mg靜脈滴注7 d， 隨后改為口服強的松60 mg/d， 再口服50、40、30 mg各3 d， 以后每周減5 mg至停藥， 有病毒感染者給予抗病毒治療， 有細菌感染表現者給予抗生素治療。

1. 4 檢查方法

1. 4. 1 VEP檢查 視覺誘發電位（visual evoked protential）檢查采用Nicolet多功能電生理診斷儀（美國）， 受檢者保持自然瞳孔， 安靜坐式， 單眼檢測， 檢測時遮蓋對側眼， 分別將記錄電極、參考電極及地電極置于枕骨粗隆上約1.5 cm處、前額正中發際處和耳背隆骨下方處， 以黑白棋盤方格作為視覺刺激， 全視野刺激， 對比度100%， 翻轉頻率為2 Hz， 分析時間250 ms， 平均疊加次數200次， 刺激范圍16°×16°， 觀察P100波形潛伏期和振幅， 每眼至少重復2次獲得一致結果為準， 治療組有45眼行VEP檢查， 對照組有49眼行VEP檢查。

1. 4. 2 視野檢查 采用Humphrey-640全自動視野分析儀（美國）檢查視野， 自動閾值測量， 測試波長580 nm， 中心30°， 視野82點定量測定， 能級15級， 每級2 dB， 刺激光強度0～30 dB， 記錄并分析平均光敏度和缺損值的變化。操作前對患者詳細講解操作方法并進行訓練， 在暗室無干擾環境下固視丟失率、假陽性率及假陰性率均

1. 5 療效判定標準 治療1個月后檢查患者視力并按以下方法判斷臨床療效：①治愈：視力恢復至正常水平；②好轉：視力提高視力表3行以上；③無效：視力提高少于3行或無變化。

1. 6 統計學方法 采用SPSS13.0統計學軟件對研究數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；等級計數資料比較采用Wilcoxon秩和檢驗。P

2 結果

2. 1 治療后兩組療效比較 治療1個月后， 治療組臨床效果明顯優于對照組（U=2.05， P

2. 2 兩組治療前后VEP檢查結果比較 治療組與對照組入院時均出現P100波振幅降低、潛伏期延長， 兩組比較差異無統計學意義（P>0.05）， 治療1個月后， 治療組VEP檢查結果優于對照組（P

2. 3 兩組治療前后視野檢查結果比較 治療組41眼出現視野異常， 對照組46眼出現視野異常， 表現為中心暗點或旁中心暗點， 入院時兩組平均光敏度及平均缺損值比較差異均無統計學意義（P>0.05）， 治療1個月后， 治療組視野缺損恢復優于對照組（P

3 討論

視神經炎發病機制至今仍然不明， 文獻報道其病因復雜[4-6]， 無論是毗鄰視神經的感染病灶或全身各種感染因子， 還是中樞神經系統脫髓鞘疾病或系統性自身免疫性疾病均可能促發或并發視神經炎， 視神經炎的治療臨床上主要應用糖皮質激素、能量合劑、血管擴張劑、維生素及抗生素或抗病毒藥物治療。近年來國內外報道應用大劑量甲基強的松龍沖擊療法治療視神經炎獲得良好效果， 短期大劑量沖擊療法， 能快速減輕視神經炎性反應及水腫， 改變視神經軸索流及血液循環， 增加局部血流量， 進而避免其發生不可逆的視神經病變， 大劑量應用糖皮質激素類藥物沖擊治療， 不宜時間過長， 否則可能會引起骨質疏松， 嚴重者會導致股骨頭壞死病， 值得臨床注意。

甲鈷胺是維生素B12的衍生物， 為活性維生素B12， 是日本衛材公司開發研制用于抗貧血的藥物， 由于甲鈷胺在治療多種周圍神經病變中取得良好療效并對視神經有高度親和力， 越來越受到眼科醫生的重視。艾風榮等[7]研究顯示甲鈷胺可阻止青光眼性視野惡化和促進其視野改善的作用， 研究表明甲鈷胺與非活性維生素B12相比更容易進入神經細胞器中， 促進受損神經恢復。實驗研究表明其作用機制可能有以下4個方面[8-12]：①促進細胞內核酸、蛋白質的合成， 甲鈷胺向神經細胞內細胞器的轉運性良好， 在由高半胱氨酸合成為蛋氨酸過程中起輔酶作用， 尤其參與由脫氧核苷合成胸腺嘧啶過程， 促進核酸、蛋白質的合成；②促進軸索內轉運和軸索的再生， 可使軸索結構蛋白的輸送正常化， 抑制神經變性；③參與和促進髓鞘的主要成分――髓鞘磷脂合成， 甲鈷胺能提高蛋氨酸合成酶的活性， 促進髓鞘的主要結構脂質卵磷脂合成， 從而提高髓鞘的形成， 促進Schwann 氏細胞的代謝， 幫助修復損傷的髓鞘， 其他維生素B12類藥物無此作用；④參與乙酰膽堿的生物合成， 恢復突觸傳遞和腦內乙酰膽堿含量， 甲鈷胺能提高神經纖維的興奮， 從而恢復終端電位的誘發， 并可使神經損傷后神經細胞內降低的乙酰膽堿量正常化。

維生素B1亦可促進神經細胞膜髓鞘磷脂合成， 故在甲鈷胺應用于臨床前， 維生素B12聯合維生素B1被臨床醫師廣泛應用于臨床治療各種周圍神經損傷， 故本研究選擇維生素B12聯合維生素B1作為對照， 結果顯示甲鈷胺治療視神經炎療效明顯優于維生素B12聯合維生素B1， 表明甲鈷胺治療視神經炎有確切的療效。

甲鈷胺肌內注射的副作用主要是皮疹、惡心等癥狀， 本組有1例患者出現皮疹， 可耐受， 未退出研究， 血尿常規和肝功能在治療前后無明顯差異。

總之， 甲鈷胺是治療視神經炎安全有效的藥物， 不良反應輕微、少見， 該藥已列入《國家基本藥物品種目錄》和《國家基本醫療保險藥品目錄》， 容易被臨床醫生和患者接受， 該藥用法簡單， 基層醫院均可實施， 值得進一步推廣。

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維生素b12范文第3篇

近年來，國內外市場對維生素B12的需求日益增長，我國生產和出口連年大幅增加。維生素B12及其衍生物的前景十分廣闊。

用量平穩增長

維生素B12在臨床上主要用于治療惡性貧血，亦與葉酸合用于治療各種巨幼細胞貧血、抗葉酸藥引起的貧血及脂肪瀉等。它也用于治療神經系統疾病如神經炎、神經萎縮等，還用于治療肝臟疾病如肝炎、肝硬化等。長期以來，維生素B12臨床用量平穩增長。另外，維生素B12還與其他維生素一起構成多種維生素產品，作為OTC藥物、保健食品廣為銷售，如我國市場上的施爾康、善存、21金維他等品牌產品。現在，維生素B12已被列為我國《基本醫療保險藥品目錄》中的甲類品種。據統計，它在我國大城市醫院的用藥普及率已達到90%以上。

在國外，維生素B12除了用于醫藥方面，還大量應用于動物飼料、營養補充劑和食品加工，如維生素強化面粉、再制食品、嬰兒食品等。美國市場上的維生素B12藥用約占40%，飼料用約占36%，食品用約占24%。

衍生物甲鈷胺前景燦爛

甲鈷胺是日本衛材株式會社研制開發的內源性輔酶維生素B12制劑。臨床研究表明，甲鈷胺對治療糖尿病性神經障礙、多發性神經炎等周圍神經病變，以及巨幼紅細胞性貧血等疾病有很好的療效。其作用機制是，在體內對神經組織具有良好的傳遞性，通過甲基轉化反應促進核酸、蛋白質、脂質代謝，修復被損傷的神經組織。甲鈷胺參與和促進髓鞘的主要成分——磷脂的合成，從而修復損傷了神經細胞。甲鈷胺還參與乙酰膽堿的生物合成，通過增強神經內核酸和蛋白質的合成，促進Schwann氏細胞的代謝，幫助修復損傷的髓鞘。甲鈷胺可直接轉入神經細胞，刺激軸漿蛋白質的合成，使軸突受損區域再生，加速突觸傳遞恢復。甲鈷胺通過促進骨髓中核酸的合成，促進血紅細胞的成熟分裂和血紅素的合成，改善貧血血象。臨床研究表明，甲鈷胺注射治療糖尿病神經病變4周后，各種癥狀的改善率均在85%以上。甲鈷胺用于治療維生素B12缺乏導致的貧血。國內外臨床研究表明，甲鈷胺副作用發生率約為5%，無一例因副作用而退出研究。

國內產量迅速飚升

維生素B12最早由Costle于1925年發現。1949年，美國施貴寶公司、禮萊公司、普強公司和雅培公司開始進行工業化生產，并將產品投放市場。1973年Woodward完成了維生素B12全化學合成，但由于合成工藝復雜、成本高，而未能推上生產，工業上仍用鏈霉菌培養液發酵生產。隨后用純種厭氧發酵生產維生素B12，但由于其發酵單位低、工藝復雜、流程長，因而產量不能大幅提升。20世紀50年代初全世界產量只有幾百公斤，20世紀90年代達到3000公斤，2002年達到20幾噸。

目前，維生素B12的主要生產國（企業）為中國、印度的WORKHARD和法國的羅納公司。在中國，最早由華北藥廠于1966年開始從鏈霉素廢液中提取維生素B12，開始產量只有幾公斤，至20世紀90年代開始陸續引進菌種，先在厭氧發酵條件下進行培養，發酵單位只有20U/ml左右，產量不能大幅增加。然后又引進新菌種在好氧發酵條件下培養，發酵單位才超過100U/mL的水平。由于采用新工藝、新技術，發酵單位和收率逐步提高，產量才開始大幅提高。20世紀70年代，國內維生素B12產量為幾十公斤，80年代為150公斤，1997年為2.33噸，1999年為3.4噸，2000年為4.256噸，2001年為6.18噸，2008年上升到10噸以上。國內的主要生產企業有華北制藥集團、石藥集團。

華藥優勢明顯

維生素b12范文第4篇

doi:10.3969/j.issn.1006-1959.2010.09.172文章編號:1006-1959(2010)-09-2445-02

1.臨床資料

病例一:女患,62歲。以“四肢麻木,無力進行性加重1年”為主訴,于2010年4月27日入我院。患者1年前無明顯誘因出現雙下肢麻木,伴雙手麻木。病情進行性加重,約半年前出現雙下肢無力,發硬,動作笨拙,步行不穩,走路踩棉花感。4個月前患者無法行走,肢體發冷,小便尚可,大便障礙。2個月前患者不能平臥,平臥時出現呼吸困難。記憶力減退,經提醒可回憶起事情。二便失禁。陽性體征:記憶力及計算力減退,定時定向力障礙。四肢肌張力升高,雙上肢肌力V級,雙下肢肌力0級,BCR,TCR(+++,+++),PSR,ASR(-,-),Hoffman(+,+),Babinski(+,+),左手指鼻欠穩準。雙上肢肘部以下及雙下肢膝部以下痛,溫覺減退,雙下肢振動覺,運動覺可。MMSE評分:15分。血清維生素降低。輕度貧血。入院后予維生素B1、B12營養神經等治療。出院時癥狀好轉,MSE評分21分。

病例二:男患,51歲。以“雙下肢麻木無力5年,加重2個月”為主訴,于2010年2月26日入我院。患者5年前開始出現雙下肢無力,麻木,行動不穩,穿鞋上床。當時就診于我院,診斷為“脊髓亞急性聯合變性”,經治療上述癥狀好轉后出院。出院后繼續口服VitB1,VitB12治療半年。現仍有雙下肢輕度活動無力,麻木,行動笨拙,洗臉時不能站立,穿鞋上床,掉鞋不知。既往胃粘膜脫垂病史5年。陽性體征:雙下肢肌力IV級,雙側指鼻,跟膝脛試驗欠穩準,雙下肢痛覺減退,位置覺,運動覺障礙,BCR,TCR(+,+),PSR,ASR(-,-),Babinski(+,+),Romberg(+)。血清維生素降低。入院后予維生素B1、B12營養神經等治療。住院22天好轉后出院。

2.討論

脊髓亞急性聯合變性(subacute combined degeneration of the spinal cord,SCD)是由于維生素B12(Vitamin B12,VitB12)缺乏導致的神經系統變性,病變早期主要累及脊髓后索及側索,隨著病情發展可累及周圍神經,嚴重時大腦白質、視神經及自主神經也可受累。SCD的病理損害主要表現為髓鞘腫脹、斷裂,隨后軸突變性和脫失。

SCD多于中年以后起病,男女無明顯差異,呈亞急性或慢性起病,緩慢進展。最早可出現四肢遠端感覺異常,多為持續性和對稱性。早期表現為雙下肢無力,發硬及動作笨拙,步行不穩,踩棉花感。臨床表現主要有:①后索損害:對稱性位置覺,振動覺消失,感覺性共濟失調,閉目難立征陽性,跟膝脛試驗陽性;②側索損害:對稱性肢體無力,強直,腱反射亢進,病理反射陽性;③周圍神經損害:四肢或雙下肢無力,腱反射消失,末梢型感覺障礙;④腦損害,表現為記憶減退、焦慮、抑郁、幻覺、性格改變,嚴重者有癡呆;⑤自主神經功能紊亂:直立性低血壓,尿便障礙。

病例一為中年后發病,隱襲起病,病情呈進行性加重,逐漸出現脊髓后索、側索、周圍神經、腦及自主神經受損表現,伴VitB12缺乏,貧血,經VitB12治療后神經癥狀改善,臨床明確診斷脊髓亞急性聯合變性。

SCD主要VitB12缺乏引起。VitB12參與神經組織的代謝,VitB12缺乏可影響神經系統很多甲基化反應,這些甲基轉移化反應對于核糖核酸合成和鞘磷脂堿性蛋白合成髓鞘是必需的,故可導致髓鞘合成障礙,引起脊髓后索與側索髓鞘脫失,軸索變性。VitB12是造血系統的重要輔酶,VitB12缺乏可引起營養性巨幼細胞性貧血。但SCD不一定伴有貧血,其神經障礙與貧血都是VitB12缺乏所引起的,但神經癥狀與貧血之間無依賴關系。

VitB12存在于動物蛋白(如肝,肉等)中,進入胃后與胃粘膜壁細胞分泌的內因子結合成內因子-VitB12復合物,后者在回腸末端被吸收入血,并和血液中轉運鈷胺蛋白結合轉運到組織中被利用。正常人VitB12儲存(主要儲存于肝臟)量很大,約3000-5000μg,而每日消耗量僅為2μg,所以VitB12缺乏很少見。VitB12缺乏的主要原因有[1]:①VitB12攝取不足:長期嚴格素食使血液中VitB12含量減少而致病。②VitB12吸收不良:慢性萎縮性胃炎、胃大部切除術等可引起內因子分泌不足;小腸吸收不良、回場切除、克羅恩病及某些藥物如依低酸鈣、新霉素等可影響VitB12在小腸的吸收。③血液中運鈷胺蛋白缺乏或異常:鈷胺素(VitB12)被吸收入血后,由血漿結合蛋白轉運到細胞內,參與髓鞘和DNA形成。當血液中運鈷胺蛋白缺乏或異常時,細胞不能充分的利用鈷胺素,使VitB12的轉化利用受限,造成VitB12相對缺乏,也會導致SCD,這時血清VitB12檢測可正常。④免疫因素:抗內因子抗體及抗壁細胞抗體及氧化亞氮等因素也可導致內因子缺乏或異常,導致VitB12缺乏。

SCD主要VitB12缺乏引起,但VitB12水平降低并非診斷或排除診斷的唯一標準,亦有許多血清VitB12水平正常的病例[2]。血清VitB12水平對SCD診斷有不同的意義[3]①血清VitB12濃度低于正常為診斷SCD直接診斷依據的有力證據;②血清VitB12濃度高于正常需除外入院前不規范使用VitB12治療等干擾檢測結果的不利因素;③血清VitB12水平正常也不能完全排除SCD。血清VitB12水平正常時,結合病史特點及其他輔助檢查也可診斷SCD[4];可行VitB12診斷性治療,如果治療有效可以間接證實患者細胞內鈷胺素不足,VitB12的相對缺乏,是支持SCD診斷的強有力證據;有條件者可進一步進行VitB12吸收實驗、紅細胞中VitB12濃度、血清同型半胱氨酸測定等進一步證實有無VitB12缺乏。

SCD是一種可治性疾病,VitB12的缺乏是引起SCD的主要原因,所以早期診斷和及早規范應用大劑量VitB12是治療的關鍵[5],配合VitB1治療效果更好,同時應治療各種VitB12缺乏的原發病。若能在3個月內明確診斷,早期治療,癥狀可望完全恢復,較重者可遺留不同程度的神經功能損害。如治療6-12個月后神經功能仍未恢復,進一步改善的可能性較小,但如不治療,2-3年后病變會逐漸加重,甚至死亡。此外,治療的關鍵是長期的堅持,否則就會前功盡棄,甚至死亡[6]。病例二治療效果不佳考慮與該患未能堅持長期VitB12治療以及原發病的持續存在密切相關。

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維生素b12范文第5篇

1. 廣東省廣州市蘿崗區蘿崗中醫醫院內科，廣東廣州510530；2.廣東省廣州市蘿崗區蘿崗中醫醫院康復科，廣東廣州510530

【摘要】目的：觀察葉酸聯合維生素B12、B6治療阿爾茨海默癥的臨床療效及其對血漿同型半胱氨酸(Hcy)、血脂水平的影響。方法：將60例阿爾茨海默癥患者按照奇偶數字法均分為對照組與觀察組，每組各30例。兩組均采用常規治療（即給與多奈哌齊治療），觀察組在此基礎上采用葉酸聯合VB12及VB6治療。比較兩組治療前后血脂水平及Hcy、HDS評分變化情況、治療后生活質量評分。結果：對照組治療前后Hcy及血脂水平差異均無統計學意義（P＞0.05），但觀察組治療前后上述指標差異均具有統計學意義（P＜0.05），觀察組與對照組比較差異具有統計學意義（P＜0.05）；根據SF-36量表，觀察組SF-36量表各維度評分均顯著高于對照組（P＜0.05）。結論：葉酸聯合VB12及VB6治療阿爾茨海默癥的臨床療效顯著，值得臨床推廣。

關鍵詞 阿爾茨海默癥；葉酸；維生素B12；維生素B6

【中圖分類號】R749.1+6【文獻標志碼】 A【文章編號】1007-8517(2015)05-0056-02

阿爾茨海默癥(Alzheimer disease,AD)屬于臨床常見的神經退行性病癥，也是一種最為常見的老年性癡呆癥，其主要臨床特征為進行性記憶及認知功能障礙［1］。Hcy是含有硫氨基酸代謝的一個中間體，是人體內一種提供甲基以及轉硫作用非常關鍵的物質，當體內碳單位基團轉移酶所需的輔助因子葉酸及VB欠缺的時候，就會使得血漿中Hcy水平上升。相關臨床研究證實，Hcy水平上升與AD之間的發生呈正比關系［2-3］，且可作為阿爾茨海默癥發生的獨立危險因素。此外，研究還表明：阿爾茨海默癥的發病與血脂還存在一定的關系。因此，治療阿爾茨海默癥的原則為改善血漿Hcy及血脂水平［4］。常規治療阿爾茨海默癥的藥物為多奈哌齊，但是臨床研究表明，常規治療療效不夠理想，無法讓患者及其家屬滿意。本研究在常規治療的基礎上采用葉酸聯合VB12及VB6對AD患者進行治療，取得了較為理想的臨床療效，現將結果報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料本研究選擇2010年12月至2014年6月入住我院的60例阿爾茨海默癥患者，均符合《中國精神障礙分類與診斷標準》（第3版）中關于阿爾茨海默病性癡呆的臨床診斷標準［5］。本組AD患者中，男34例，女26例；年齡61～79歲，平均（71.20±5.40）歲；癡呆病程2～6年，平均（4.30±1.22）年；MMSE總分（18.28±4.33）分；將本組AD患者按照1∶1的比例隨機地均分為對照組與觀察組，兩組患者一般資料比較差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。兩組患者年齡均在60歲以上，各位患者之間無親緣關系，無急性中風及急性心梗，排除癌癥、肝腎功能不全、甲狀腺疾病以及嚴重的營養不良者。

1.2治療方法兩組患者均首先給予常規治療，即給予10mg/d的多奈哌齊（江蘇豪森藥業股份有限公司生產，國藥準字H20050978號）。觀察組在此基礎上服用葉酸5.0mg/d、VB12 5.0mg/d及VB6 3.0mg/d進行治療，兩組治療時間均為1個月。

1.3檢測方法血漿Hcy、D-D、FIB、血脂檢測及HDS評分檢測方法為：治療前后患者均保持空腹狀態12h，于次日清晨抽取肘靜脈血液8.0ml，并將其置于抗凝管之中，于3000rpm離心10min；應用日本產的日立-7180全自動生化分析儀通過ELISA法與免疫比濁法對D-D、FIB、血脂及Hcy水平進行檢測分析；采用臺塑生及相關操作嚴格根據說明書進行操作［6-7］。

1.4SF-36評價量表主要根據SF-36生活質量評價量表對兩組患者治療后生活質量進行評價，主要包括：生理功能、生理職能、軀體疼痛、總體健康、活力、社會功能、情感職能及精神健康，分值越高，表明患者生活質量越佳［8］。

1.5統計學方法采用spss 18.0統計軟件進行統計分析，計量資料以平均值±標準偏差（x±s）的形式表示，采用t檢驗，P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2結果

2.1兩組治療前后血漿Hcy及血脂水平變化比較對照組治療前后Hcy及血脂水平差異均無統計學意義（P＞0.05），但觀察組治療前后上述指標差異均具有統計學意義（P＜0.05），觀察組與對照組比較差異具有統計學意義（P＜0.05）。具體見表1。

2.2兩組治療后SF-36量表評分對比經SF-36生活量表評價，治療后對照組生活質量總得分為（115.24±7.34）分，觀察組為（142.16±10.32）分，兩組比較差異具有統計學意義（P＜0.05）。

3討論

阿爾茨海默癥多發于老年人群之中，隨著年齡的增加，血漿Hcy水平也隨之升高，高Hcy血癥已經被公認為AD發病的一個獨立危險因子［7］。因此，藥物影響血漿Hcy水平的高低，可以反映其治療本病的療效。Hcy屬于蛋氨酸代謝過程中的一個非常重要的中間產物，且能夠通過甲基化重新合成蛋氨酸。此反應主要是由蛋氨酸合成酶催化而進行的，這就要求VB12、葉酸及VB6作為輔因子，甲基四氫葉酸作為輔助碳源。通過對B族維生素進行補充，使得Hcy水平銳減，從而對AD患者進行治療，可有效改善AD患者認知功能障礙狀況。Hcy使細胞內活性氧生成量增加，導致細胞內活性氧清除酶的活性降低，血管活性物質分泌增加，纖溶酶活性受到抑制，引起血管舒張功能紊亂，內皮細胞受損，內皮細胞基因表達發生改變，引起細胞凋亡。本研究結果顯示，對照組治療前后血漿Hcy水平差異無統計學意義(P>0.05)，但觀察組治療后血漿Hcy水平顯著低于治療前，提示葉酸聯合B12、B6治療AD的臨床療效顯著。該結果與相關文獻資料［8］報道結果一致。

本研究還選擇血脂水平變化情況作為反映臨床治療效果的指標，結果顯示：對照組治療前后血脂水平差異均無統計學意義（P＞0.05），但觀察組治療前后上述指標差異均具有統計學意義（P＜0.05）。此結果提示：葉酸和VB12、VB6能夠通過降低Hcy濃度，促進載脂蛋白AI合成，降低LDL-C的自身氧化水平，促進HDL-C對外周膽固醇的逆向轉運作用，降低AD患者的血脂水平，減少并發癥的發生。此外，觀察組治療后HDS評分顯著高于治療前及對照組治療后（P＜0.05），但對照組治療前后HDS評分差異無統計學意義（P＞0.05）；觀察組SF-36量表各維度評分均顯著高于對照組（P＜0.05）。進一步說明了葉酸聯合VB12、VB6能夠降低AD的發病風險，且能夠有效改善患者的生活質量。

綜上所述，葉酸聯合VB12及VB6治療阿爾茨海默癥的臨床療效顯著，能降低血漿Hcy水平，明顯改善血脂水平，值得臨床推廣。

參考文獻

［1］ 鞠康，陳悅，周建烈. 維生素D與阿爾茨海默病［J］.中華臨床營養雜志，2012,20（4）：258-260.

［2］ 李麗新. 血管性癡呆與可能為阿爾茨海默病患者的臨床生化區別和診療［J］.中國臨床神經科學，2014,22（4）：418-420.

［3］ Dickens AP，Lang IA，Langa KM，et a1．Vitamin D，cognitive dys-function and dementia in older adults［J］．CNS Drugs，2011，25(8)：629-639．

［4］ 賈建平,陸璐,張逸馳,等.美國國立老化研究所與阿爾茨海默病協會診斷指南寫作組:對阿爾茨海默病診斷指南的推薦和介紹［J］.中華神經科雜志,2012,45 :332-335.

［5］ 魏偉，劉恭平. 葉酸和維生素B2有效改善阿爾茨海默樣記憶障礙［J］.華中科技大學學報（醫學版），2012,41（4）：453-455.

［6］ 杜文平，黃國偉，張緒梅，等．葉酸對局灶性腦缺血大鼠神經細胞凋亡的影響［J］．營養學報，2009，31(2)：141-143．

［7］ 劉超,閔蘇,魏柯,等.異丙酚麻醉對電休克誘發抑郁大鼠海馬Tau蛋白過度磷酸化的影響［J］.中華麻醉學雜志,2012,32:295-297.